10653 0

Патогенез диффузных повреждений мозга различен. Первичное травматическое повреждение мозга, в зависимости от механизма травмы может проявляться диффузным аксональным повреждением мозга, либо в виде сочетания диффузного аксонального повреждения с очаговыми ушибами мозга. К диффузным поражениям мозга относят и так называемое сотрясение мозга.

Вторичные посттравматические диффузные повреждения мозга возникают в результате: 1)диф-фузного отека мозга; 2) диффузной гипоксии мозга; 3) диффузного нарушения кровообращения.

Сотрясение мозга

Классическое определение сотрясения мозга, как известно, предполагает отсутствие макроскопических повреждений мозга.
Поиски морфологического субстрата, повреждение которого дает клинику сотрясения мозга, характеризующуюся с кратковременной утратой сознания и отсутствием неврологических признаков очагового повреждения мозга, ведутся в течение нескольких последних десятилетий. Первые научные публикации с описанием патоморфологии экспериментального сотрясения мозга и аутопсийного материала клинических наблюдений, относятся к середине 40-х годов. И, тем не менее, даже в середине 60-х годов, многие, как полагал Зильберштейн Х.Н., согласятся с мнением известного нейропатоморфолога S. Scheidegger, высказанным им в 1948 году, что «легче сказать, что не является сотрясением мозга, чем дать определение этому понятию».

И в 90-х годах остается очевидным, что, без прижизненной визуализации состояния мозга (КТ, МРТ), клинический диагноз сотрясения мозга вряд во всех случаях может быть корректным. Известно, что у пациента с клиникой сотрясения мозга могут быть различного типа повреждения ткани мозга: от изменений, выявляемых только на электронно-микроскопическом уровне до макроскопически видимых очаговых повреждений. Так, T. Gennarelli у 28% пациентов с клиникой сотрясения мозга, обнаружил макроскопические повреждения в виде корковых контузий.

Н аиболее полное исследование ультраструктуры мозга в случаях экспериментального сотрясения мозга (ЭСМ), проведено О. В. Копьевым в 1988 году.

По данным О. В. Копьева, центральное и ведущее место в ранних ультраструктурных реакциях (через 5 минут и 2 часа после экспериментального сотрясения мозга), занимают изменения синаптического аппарата коры полушарий мозга и диэнцефальной области. Изменений ультраструктуры клеток ствола мозга в этот период времени после травмы не определяется. Вторым компонентом изменений является перераспределение внутри- и межклеточной жидкости.

Через 5 минут после ЭСМ можно обнаружить:
а) активацию синаптического аппарата (рис. 5—1);
б) набухание только отростков астроцитов; в) расширение межклеточных пространств; раннюю гиперхромия нейронов; г) перераспределение тканевой жидкости; д) уплотнение митохондрий.

Рис. 5.1. Сенсо-моторная кора через 5 минут после экспериментального сотрясения мозга. Очаговая деструкция аксодендритного синапса, Х50.000 (материал О.В. Копьева,).

Рис. 5.2. Гипоталамическая область через 2 часа после ЭСМ. Мозаичный характер посттравматических изменений. Гломерула, состоящая из синапсов, отличающихся по количеству синаптических везикул и степени редукции активных зон. Лизис мембранных структур и набухание дендритного окончания, Х40.000.

Рис. 5.3. Сенсо-моторная кора через 7 дней после ЭСМ. Инвагинация плазматических мембран, прилежащих друг к другу, Х38.000.

Рис. 5.4. Центральное серое вещество водопровода мозга через 14 дней после ЭСМ. Дезагрегация, выпячивание миелина; лизис трубочек в осевом цилиндре, Х22.000.

Через 2 часа после ЭСМ, отмечается: а) истощение функции синаптического аппарата (рис. 5—2); б) набухание тел глиальных клеток; в) гиперхромия истощения нейронов; г) микровакуолизация дендритов; д) набухание митохондрий.
Д.С. Саркисов с соавт, расценивающий сотрясение мозга как, один из типов острого диффузного поражения мозга, также обнаружил первичное нарушение синаптических контактов или так называемую диссинапсию.

Период относительного однообразия ультраструктурной реакции, отмеченный О.В. Копьевым в первые сутки после ЭСМ, сменяется разнонаправленным характером структурно-функциональных изменений в коре полушарий мозга, в диэнцефальной области и стволе мозга.

В последующие 3—7 дней после ЭСМ, полностью восстанавливается ультраструктура коры полушарий мозга и через 14 дней уже аналогична контрольному материалу. Тогда как, в диэнцефальной области ультраструктурные изменения сохраняются, а в стволе мозга даже усугубляются.

Через 7 дней нейропиль центрального серого вещества ствола мозга соответствует изменениям, обнаруживаемым в коре полушарий через 2 часа после ЭСМ (рис. 5—3).

Интересно отметить, что сходные представления о патоморфологии сотрясения мозга описал R. Groat с соавторами в 1945 году. В эксперименте на приматах, исследуя гистологические препараты мозга через 6—8 дней после травмы, R. Groat выявил значительно более выраженные изменения нейронов в стволе, чем в коре полушарий мозга.

Даже через 1—4 месяца после ЭСМ О.В. Копьев обнаружил стойкие ультраструктурные изменения нейронов, глии, нейронально-глиальных отношений в диэнцефальной и мезенцефальной областях мозга (рис. 5—4; 5—5; 5 — 6).

Рис. 5.5. Центральное серое вещество водопровода мозга через 1 месяц после ЭСМ. Инвагинация сложного мембранного комплекса из пресинаптического окончания в постсинаптическое, Х53.000.

Рис. 5.6. Гипоталамическая область через 1 месяц после ЭСМ. Прямой обмен сложным мембранным комплексом между аксонным окончанием и цитоплазмой нейрона, Х30.000.

Данные об изменениях аксонов при экспериментальном сотрясении мозга, т. е. легкой травме головы приводящей к кратковременной потере сознания, проявлением соответствующих неврологических знаков и без макроскопически видимых повреждений мозга, подтверждены работами и других исследователей, таких как D. Katz et al., P. Blumberg et al.. В этих независимых друг от друга публикациях 1994 года, авторы показали повреждения аксонов, проявляющиеся через 2 часа после травмы, в виде хорошо известных аксональных шаров. При этом выяснилось, что поврежденными могут быть единичные аксоны, пучки параллельно расположенных или перекрещивающихся нервных волокон. Наиболее уязвимыми при травме оказались аксоны мозолистого тела и свода.

Все больше последователей появляется у T. Gennarelli, который начиная с 1982 г. и последующие годы, сочетая экспериментальные и клинические исследования, убеждает, что сотрясение мозга не обходимо рассматривать как один из типов диффузного повреждения мозга. И многие исследователи приходят к мысли, что сотрясение мозга является фактически легкой степенью диффузного аксонального повреждения со всеми вытекающими отсюда последствиями (см. раздел ДАП). При исследовании гистологических препаратов отдельных случаев сотрясения мозга помимо аксональных шаров, выявляемых как классическими нейрогистологическими, так и иммуногистохимическими методами, в нейронах могут выявиться изменения, укладывающиеся в картину «ретроградной реакции нервной клетки», т.е. центральный хроматолиз, сдвиг ядра на периферию цитоплазмы, набухание тела клетки и ядра.

Обобщая известные в литературе работы патоморфологов, посвященные изучению структурных изменений мозга, можно заключить, что в зависимости от тяжести травмы, при сотрясении мозга, морфологические изменения могут быть выявлены не только на ультраструктурном, светооптическом, но и даже макроскопическом уровне.

Наиболее общим морфологическим субстратом клинического диагноза сотрясение мозга является повреждение синаптического аппарата и перераспределение тканевой жидкости. В более тяжелых случаях к этим изменениям присоединяются нарушения ультраструктуры осевых цилиндров нейронов, аксонов.

Расстройство кровообращения при сотрясении может возникнуть в результате повреждения мелких сосудов и капилляров в белом веществе мозга, в субэпендимарном слое стенок сильвиевого водопровода и четвертого желудочка (кровоизлияния
Дюре).

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)

Клиническими исследованиями установлено, что диффузное аксональное повреждение мозга является важным патологическим субстратом длительной посттравматической комы в тех случаях, когда на КТ или МРТ отсутствуют признаки повреждения или сдавления мозга.

Почти 30 лет, как проблема первичного травматического повреждения аксонов привлекает внимание нейропатоморфологов, в связи с тем, что при исследовании мозга умершего пациента с посттравматической энцефалопатией во многих случаях обнаруживались повреждения аксонов.

Первые публикации патологов, в которых авторы аргументировали возможность травматического разрыва или надрыва аксона с последующей вторичной аксотомией, относятся к середине 50-х годов.

Хотя еще Н.И. Пирогов писал о возможном первичном травматическом разрыве нервных волокон головного мозга, непосредственно в момент самой травмы головы, приоритет в описании этого вида ЧМТ признан за Sabina Strich. В 1956 году Sabina Strich опубликовала результаты исследований макропрепаратов мозга пациентов, длительное время (до 1,5—2 лет) находившихся в посттравматическом вегетативном статусе. Это были участники американо-корейской войны, находившиеся в госпитале с диагнозом «тяжелая черепно-мозговая травма». Однако ни в одном из 15 случаев, на аутопсии не были обнаружены признаки травмы мозга. Общим для всех этих случаев было резкое уменьшение веса мозга и все признаки атрофии мозга у молодых пострадавших.

Микроскопическое исследование с использованием классических нейрогистологических методик выявило диффузную дегенерацию белого вещества. Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, являются результатом первичного разрыва аксонов, происшедших непосредственно во время травмы головы. Оппоненты S. Strich, в частности K. Jellinger, не соглашаясь с ее трактовкой причин дегенеративных изменений аксонов, настаивали, что причиной дегенерации аксонов являются сосудистые нарушения, являющиеся постоянным компонентом любой черепно-мозговой травмы.

S. Strich полагала, что натяженж аксонов, наблюдаемое при травме, вызывает первичный разрыв или частичное повреждение нервных волокон. Свои предположения она основывала на теоретической работе A. Holbourn и экспериментах R. Pudenz и C. Shelden. Физик A. Holbourn, используя желатиновую модель мозга для изучения механизма ЧМТ, пришел к определенному заключению. По его мнению, наибольшее повреждение ткани мозга должно наблюдаться под воздействием сил натяжения, чем давления. A. Holbourn доказывал, что угловое ускорение головы должно приводить к механическому повреждению ткани мозга.

Через несколько лет, в 1946 году, R. Pudenz и C. Shelden, в эксперименте на приматах, заменили свод черепа обезьяны прозрачным пластиком и могли наблюдать, как после удара головой (или удара о голову) полушария мозга приобретают вращательное движение.

При ЧМТ силовому воздействию подвергаются три типа тканей: кости, кровеносные сосуды и вещество мозга (нейропиль), сильно различающиеся по своей толерантности к деформациям. Вещество мозга обладает более низкой толерантностью к натяжению и срезывающей силе, чем внутримозговые сосуды и тем более кости черепа. Потому, даже легкое натяжение аксонов, что наблюдается при травме по механизму ускорение/замедление, приводит к структурным изменениям в аксонах.

В 1982 году T. Gennarelli с соавт. в результате исследования экспериментальной травмы мозга на приматах, получили данные, аналогичные морфологии диффузного аксонального повреждения мозга у людей. Кроме того, этими же исследователями было установлено, что тяжесть аксональных повреждений, как правило, пропорциональна скорости углового ускорения.

Уже к 1982 году, когда впервые быт предложен термин «диффузное аксональное повреждение» (ДАП), теоретическими, экспериментальными и морфологическими исследованиями было показано, что повреждение аксонов является результатом резкого внезапного углового вращения головы и развивается вследствие воздействия инерционных сил, а не контакта с травмирующим предметом.

В это время сформировалось мнение, активно высказываемое T. Gennarelli и его соавторами, что причиной посттравматической комы, длящейся более чем 6 часов и в случаях отсутствия при этом макроскопических признаков повреждения мозга, является диффузное аксональное повреждение мозга

P. Pilz, используя классические нейрогистологические методики, такие как импрегнация серебром по Билыиовскому, выявил повреждение аксонов в 34% случаев летального повреждения мозга и в 53% наблюдений в случаях переживания травмы мозга более чем 12 часов

Аналогичные данные были получены и T. Gennarelli с соавт., J. Adams с соавт. Через три года, в 1986 году, группа авторов, во главе с D. McLellan привели данные, повторяющие работы S. Strich. Было показано, что структурной основой вегетативного состояния и длительной комы (в случаях отсутствия видимых по КТ и МРТ повреждений мозга) является ДАП.

Многочисленными исследованиями, проведенными в различных странах, было показано, что ДАП мозга чаще всего является результатом черепно-мозговой травмы, полученной при дорожно-транспортном происшествии и реже — при падении с высоты. Экстраполируя полученные данные на ситуацию в условиях дорожно-транспортного происшествия можно было утверждать, что чем больше скорость движения транспорта, тем больше условия для тяжелого повреждения аксонов.

Усовершенствованные экспериментальные исследования на приматах показали, что в момент резкого замедления скорости движения тела (головы) возникают вращательные движения в различных участках мозга. Было показано, что угловое ускорение головы в сагиттальной плоскости приводит, преимущественно, к повреждению кровеносных сосудов. При ускорении головы во фронтальной плоскости избирательно повреждаются аксоны. Наибольшее натяжение возникает в нервных волокнах мозолистого тела, ножек мозга и ножек мозжечка. Именно в этих участках и выявляются макроскопические изменения, характерные для ДАП. Это — мелкоочаговые надрывы в мозолистом теле с геморрагией в эту зону (рис. 5—7), мелкоочаговые кровоизлияния в передних отделах ствола мозга.

Рис. 5.7. Очаговый разрыв и кровоизлияние в мозолистом теле. Диффузное аксональное повреждение мозга. Смерть на 5 день после дорожно-транспортного происшествия.

В одной трети случаев ДАП макроскопические изменения не обнаруживаются (рис. 5—8; 5—9). Только микроскопическое исследование позволяет выявить повреждения аксонов, преимущественно, в мозолистом теле, в передних отделах ствола мозга, во внутренней капсуле.

Рис. 5.8. Отсутствие макроскопически видимых корковых поражений мозга в случае ДАП. Смерть на 15 день после автока-тастрфы.

Рис. 5.9. Фронтальные срезы ствола мозга и мозжечка в случае ДАП (смерть на 9 день после травмы). Отсутствие макроскопически видимых повреждений в стволе мозга.

Аксональные шары, отчетливо выявляемые при импрегнации серебром, можно обнаружить уже через 12 часов после травмы (рис. 5—10). В первые трое суток аксоны имеют признаки начальной дегенерации, что проявляется неровностью контуров нервных волокон их неравномерной окраской (рис. 5—11).

Рис. 5.10. Участки неравномерного набухания аксонов, деструкция нервных волокон, аксональные шары. Импрегнация серебром по Билыповскому

Рис. 5.11. Типичные аксональные шары. Импрегнация серебром по Билыповскому, х400.

Аксональные шары видны и на обычных гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, в виде эозинофильных шаров с нечеткими контурами. На этих же препаратах отмечается слабая окрашиваемость белого вещества.
Наиболее часто повреждения аксонов обнаруживаются в кортико-спинальном тракте, медиальной петле, продольных пучках.

На протяжении второй недели после травмы мозга, помимо указанных уже изменений, выявляются признаки вторичной дегенерации белого вещества по ходу проводящих трактов ЦНС (рис. 5—12). По контурам аксонов определяется большое количество мелких гранул дегенерирующего миелина (рис. 5—13; 5—14).

Рис. 5.12. Поперечный срез ствола мозга и мозжечка. Дегенерация миелина в ножках мозжечка (метод Марки). Смерть на 25 день после травмы мозга.

Рис. 5.13. Миелиновые шары, расположенные по ходу нервных волокон, х100 (метод Марки). Смерть на 5 день после травмы мозга.

Рис. 5.14. Дегенерация мислина

Рис. 5.15. Макрофаги, нагруженные фрагментами дегенери-рованного миелина, х400 (метод Марки).

Рис. 5.16. Аксональная реакция в нейроне в виде центрального хроматолиза, эксцентричного расположения ядра, х200 (окраска по Нисслю).

К концу первой недели нервные волокна имеют извитой вид с варикозными утолщениями, местами фрагментируются. В местах разрывов мозговой ткани, развивается макрофагальная реакция в виде очагового скопления зернистых шаров (рис. 5—15).

Нервная клетка, с поврежденным аксоном, претерпевает специфические изменения, известные под названием ретроградная или аксональная реакция. В этих случаях нервная клетка становится округлой формы, отмечается центральный хроматолиз и эксцентричное расположение ядра (рис. 5—16).

Чем ближе к телу нейрона находится участок разрыва аксона, тем тяжелее изменения нейрона, вплоть до ее гибели. Гибель нейронов коры может наступить также в результате транснейрональной дегенерации, что обычно наблюдается, в среднем, через три месяца после травмы.

При переживании травмы более двух недель, количество аксональных шаров уменьшаются, а к концу месяца могут и не выявляться. Через два месяца и более после травмы участки первичного повреждения аксонов выявляются очаговой микроглиальной реакцией с формированием так называемых «звезд» (рис. 5—17). В это время, уоллеревская, ретроградная, транснейрональная дегенерация распространяется по пирамидному тракту (рис. 5—18) через ствол в спинной мозг, а также достигает субкортикального белого вещества (рис. 5—19).

Рис. 5.17. Диффузное аксональное повреждение мозга. 101 день после травмы (окраска по Шпильмайеру). Множественные очажки демиелинизации, на месте формирования микроглиальных узелков.

Рис. 5.18. Дегенерация миелина в пирамидном тракте в продолговатом мозге. ДАП, 101 день после травмы.

Рис. 5.19. Дегенерация миелина в субкортикальном белом веществе (метод Марки). ДАП, 101 день после травмы.

Уоллеровская, ретроградная и транснейрональная дегенерация приводят к атрофии мозга, сопровождающейся компенсаторным расширением желудочковой системы (вентрикуломегалией).

Количество и локализация аксонального повреждения во всех случаях определяется тяжестью травмы. Критическим фактором, определяющим повреждение аксона, является величина, длительность и скорость углового ускорения, также как и направление движения головы.

Направление, в котором движется голова, играет важную роль в количестве и распределении повреждения аксонов, в каждом конкретном случае. Наибольшее повреждение аксонов выявляется в случаях латерального движения головы. Хотя повреждения аксонов обнаруживаются при движении в любом направлении, наиболее тяжелые и распространенные повреждения аксонов, разрывы в мозолистом теле и стволе мозга, сопровождающиеся мелкоочаговыми кровоизлияниями, обнаруживаются при латеральном движении головы.

Клинико-морфологический подход к оценке результатов экспериментальной травмы мозга позволил T. Gennarelli c соавт. выделить несколько типов ДАП. В основу такого подразделения были положены данные о прямой корреляции между исходом травмы по типу ускорения/замедления и морфологией ДАП. В случаях полного выздоровления животного не было обнаружено никаких признаков ДАП. При частичной инвалидизации только при микроскопическом исследовании обнаружены признаки ДАП, что соответствует I и II степени ДАП.

При длительной коме с летальным исходом или переходом в вегетативное состояние обнаруживались и макроскопические признаки ДАП — разрывы в мозолистом теле, кровоизлияния в ствол, что расценивается авторами как ДАП III степени. В этих случаях происходит разрыв не только аксонов, но и сосудов.

Еще в 1928 г. Ramon Cajal, один из классиков нейроморфологии, описал что при нарушении целостности аксона вытекающая аксоплазма приобретает форму шара. В дальнейшем, последующими исследователями морфологии мозга было установлено, что аксональные шары могут обнаруживаться по периферии патологического очага мозга, приводящего к повреждению аксонов. Например, в перифокальной зоне ишемического или геморрагического инфаркта, гематомы, абсцесса мозга, новообразований и т.п., можно увидеть аксональные шары. Во всех этих случаях аксональные шары выявляются только на ограниченном участке.

S. Strich допускала возможность не только первичного разрыва нервных волокон в момент самой травмы мозга, но и частичного повреждения аксонов во время травмы с последующей вторичной аксотомией. И, как показали впоследствии морфологические исследования экспериментальной травмы мозга (по типу ускорения/замедления), проведенные уже в 90-е годы J. Povlishock, W. Maxwell, P. Blumberg, D. Graham, первичный разрыв аксонов, наступающий непосредственно во время травмы, возможен только при тяжелой или средне-тяжелой травме.

Многочисленные эксперименты, создающие модели ДАП выявили, что значительно чаще развиваются реактивные изменения аксонов, которые претерпевая ряд изменений, могут привести к так называемой вторичной аксотомии. И наиболее уязвимыми оказываются участки нервных волокон, огибающие капилляр, либо тело клетки.

Наибольший интерес вызвали данные, свидетельствующие о структурных повреждениях аксонов и вторичной отсроченной аксотомии, обнаруженной даже в случаях легкой ЧМТ. Было показано, что в случаях летальной ЧМТ, повреждение аксонов наблюдаются значительно чаще, чем это представлялось ранее и не только в случаях, диагностируемых как ДАП.
Изучение морфологии экспериментального ДАП показало, что время наступления вторичной аксотомии зависит от модели травмы, интенсивности травмы, вида экспериментального животного. Так, например, у кошек и свиней вторичная аксотомия наступает позже, чем у крыс. Вторичная аксотомия у экспериментальных животных обнаруживается, в среднем, от 2 до 6 часов после травмы мозга.

В случаях летальной травмы мозга, вторичная аксотомия выявляется в интервале времени от 3 до 12 часов после травмы. При этом четко установлена зависимость между количеством поврежденных волокон в аксоне и сроком наступления первичной или вторичной аксотомии.

При первичном натяжении более чем 20% нейрофиламентов, наступает первичная аксотомия менее чем через 1 час. В случаях первичного натяжения 15—20% нейрофиламентов, наблюдается вторичная аксотомия минимум через 4 часа.
W. Maxwell с соавт. представили обзор литературы, опубликованной за период с 1982 по 1997 годы, посвященной механизмам первичной и вторичной аксотомии, включая ультраструктурные и иммуногистохимические исследования и не только материала экспериментальной травмы мозга. Большое практическое применение может иметь возможность использования иммуногистохимических методов, для выявления повреждения аксонов на свежезамороженных или парафиновых срезах, особенно в случаях с коротким сроком переживания после травмы.

Реакция с антителами к субединицам нейрофиламентов позволяет выявить повреждение нейрофиламентов уже через 15 минут после экспериментальной травмы мозга.

Наибольший практический интерес представило сравнительное нейрогистологическое и иммуногистохимическое исследование аутопсийного материала, проведенное F. Sherriff с соавт. показало, что антитела к бета АРР (белка предшественника бета-амилоида) могут быть использованы для выявления повреждения аксона в ранние сроки после травмы (через 2—3 часа).

Иммуногистохимические маркеры, выявляющие повреждение аксонов, использовали также P. Blum-berg с соавт., S. Gultekin с соавт. Было показано, что последовательные посттравматические изменения аксонов могут прогрессировать в течение достаточно длительного времени, по меньшей мере, до 99 дня после травмы.

Обобщенная динамика внутриаксональных изменений, представлена в обзоре W. Maxwell с соавт.,. Так, первичное натяжение менее чем 5% нейрофиламентов, приводящее к преходящей деполяризации мембран, заканчивается полным восстановлением структуры аксона.

При натяжении (растяжении) 5—10% нейрофиламентов, что сопровождается локальным нарушением проницаемости мембран аксолеммы, через 5— 15 минут после травмы, обнаруживаются отек митохондрий и очаговая потеря микротрубочек (рис. 5—20а; 5—20б) или локальное изменение расположения микротрубочек, что приводит в свою очередь, к очаговому нарушению тока аксоплазмы.

Через 2—6 часов после первичного натяжения 10— 15% филаментов, развивается локальный отек аксона и нарушение транспорта аксоплазмы, при этом выявляется колбообразное расширение участка аксона, однако целостность его не нарушена (рис. 5—21).

И, наконец, первичное натяжение 15—20% филаментов приводит к максимальному набуханию участка аксона с последующим, через 4 часа или 99 дней после травмы, отделением проксимального участка от дистального и формированием аксонального шара.

Экстраполируя эти данные на клинический материал, можно предположить, что обнаруженные аксональные шары, скорее всего, являются следствием прогрессивных изменений в аксоне, чем следствием непосредственного разрушения.

Сочетание диффузного аксонального повреждения и очагового повреждения мозга

При совпадении во времени ударного и компрессионного механизмов травмы с импульсным, который обусловливает развитие ротационного ускорения мозга, что более всего характерно ЧМТ в условиях дорожно-транспортном происшествия, прижизненно и на аутопсии можно обнаружить признаки как ДАП, так и очагового повреждения мозга (рис. 5—22; 5 — 23; 5 — 24).

Рис. 5.21. Набухание аксона (в центре электроннограммы) через 2 часа после травмы — натяжением нервного волокна и единичные микротрубочки (стрелка) в аксоплазме.

Рис. 5.22. Сочетание ДАП и ушиба мозга. Фронтальные срезы, проведенные через оба полушария мозга.

Рис. 5.23. Очаговый разрыв и кровоизлияние в мозолистом теле (фрагмент рис. 5.22).

Рис. 5.24. Ушиб мозга в правой лобной доле (фрагмент рис. 5.22).

Наиболее отчетливо прижизненная диагностика сочетания двух типов ЧМТ (диффузной и очаговой) стала возможной с появлением позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Но даже в условиях отсутствия, пока нового и дорогостоящего оборудования, каким является ПЭТ, настороженность клиницистов в возможном сочетании двух типов повреждения мозга, позволяет как на КТ томографиии, мозга так и при тщательном клинико-неврологическом обследовании подтвердить или отвергнуть свои предположения. Возможно, что такой уточненный диагноз ЧМТ не во всех случаях заставляет менять тактику лечения пациента, однако, совершенно очевидно, что эти знания позволяют правильно оценить тяжесть состояния пострадавшего и возможный прогноз.

При различных механических воздействиях на головной мозг, особенно при авариях и падениях с большой высоты, может возникнуть диффузная травма этого органа. Патология представляет собой разрыв отростков нейронов, называемых аксонами. Когда диагностируется такая травма, то медики ставят диагноз - диффузное аксональное повреждение или ДАП.

Данная патология часто становится причиной смертельного исхода после серьезных аварий. Диагностировать подобную травму головы очень тяжело, причем, даже посмертно. Если даже человек выжил после получения такого ранения, то он останется инвалидом на всю оставшуюся жизнь.

Механизм травмы

Диффузная травма головного мозга трудно выявляется после проведения диагностических мероприятий. Снимки МРТ обычно малоинформативны. Медики применяют метод гистологического исследования, который показывает, что во время такого повреждения происходит поражение некоторых отделов головного мозга, чаще – верхней ножки мозжечка, белого тела, ствола, мозолистого тела.

ДАП подразделяют на 2 типа:

Причиной всегда выступает черепно-мозговая травма, произошедшая с ускорением головы углового характера. Для появления серьезных повреждений необязательно должен быть прямой контакт черепа и твердой поверхностью. Поэтому нередко у таких пациентов отсутствуют переломы черепной коробки и другие подобные изменения.

После наблюдений за пациентами врачи пришли к выводу, что при повреждении сагиттальной поверхности происходит обычно поражение сосудов, это вызывает обширные кровоизлияния в области серого и белого вещества головного мозга, а во время удара с ускорением по косому или боковому направлению, травмируются аксоны.

Когда происходит автомобильная авария, баротравма или падение с большой высоты, то подобные повреждения фиксируются часто, так как травма обычно происходит от ускорения головы под углом. Примечательно, что подвижные части мозга смещаются, а фиксированные отделы могут перекручиваться. Сложность ситуации заключается в том, что даже слабое смещение церебральных зон грозит человеку полным или частичным разрывом аксонов. Такой же разрушительный процесс может произойти с мелкими сосудами.

Дети особенно сильно страдают от получения таких травм. Для малышей клиническая картина может развиваться крайне тяжело, кома будет более продолжительной, а повреждения – более разрушительными. Нервная система у ребенка страдает прежде всего, поэтому обнаруживаются серьезные патологии этой сферы.

Как проявляется?

При диффузных травмах головного мозга люди обычно впадают в кому, это и является отличительной особенностью данного заболевания. Продолжительность такого состояния может быть умеренной или длительной. Чем дольше пациент находится в коматозном состоянии, тем меньше у него шансов избежать летального исхода. Смертельные случаи чаще всего наблюдаются, если бессознательный период составляет более 3 недель.

Признаки:

После выхода из комы человек очень слаб, так как пребывает в вегетативном состоянии. Симптомы у такого расстройства могут быть очень тяжелыми. После открытия глаз взгляд блуждает, нет концентрации внимания на движущихся предметах. Любые раздражители не оказывают никакого воздействия на зрительный орган.

Вегетативное состояние сопровождается отсутствием рефлексов или их нарушением и симптоматикой, сопровождающей обычно разъединение деятельности полушарий мозга. Продолжительность такого расстройства может быть небольшой, несколько дней, а иногда длится годами. Чем дольше подобное состояние наблюдается, тем быстрее появляются симптомы полинейропатии:

Выход из комы и вегетативного расстройства сопровождается:

• расстройством психики;
• слабоумием;
• потерей памяти;
• агрессией.

Диффузная травма головного мозга классифицируется по степеням тяжести. Чем сложнее повреждение, тем хуже прогноз для пациента. Так, выделяют степени поражения:

• легкая. Кома обычно длится от 5 часов до суток. Травма черепа не считается значительной;
• средняя. Коматозное состояние продолжается долго, более 24 часов. Травма черепной коробки признается умеренной;
• тяжелая. Кома длительная, а поражения мозга серьезные. Дополнительно фиксируется сдавливание тканей головного мозга.

При тяжелом течении патологического процесса врачи диагностируют множественные поражения аксонов, что провоцирует кровоизлияния в органе. В этом случае коматозное состояние может длиться многие годы и приводить к смерти больного. Привести такого пациента в чувство и ввернуть к нормальной жизни невозможно. В медицине встречаются лишь единичные случаи благоприятного исхода.

Лечебные мероприятия

Лечение ДАП проводится, как правило, медикаментозно. Хирургические манипуляции нужны только при гидроцефальном синдроме, спровоцированном разрывом, а также при сдавливании оболочек мозга.

Что включает в себя терапия:

1. Больного подключают к аппарату ИВЛ.
2. Кормление пациента проводится парентеральным путем.
3. Внутривенно вводят лекарства.
4. Лечебная гимнастика после выхода из комы.
5. Занятия с логопедом.

Чтобы нормализовать состояние таких людей, врачам нужно применять несколько групп медикаментозных средств. Назначения доктор делает после осмотра пациента и проведения всех диагностических процедур. Как правило, назначаются такие медикаменты:

После выхода из комы больным требуется дополнительное лечение. Психоэмоциональное состояние нормализуется с помощью психостимуляторов, вводимых внутривенно (Ацефен, Мезокарб).

Терапия после выхода из комы:

1. Биостимуляторы, а также средства, улучшающие метаболические процессы (экстракт алоэ, Плазмол).
2. Сосудистые препараты и ноотропы, позволяющие наладить деятельность центральной нервной системы (Глицин, Пирацетам).

Если все-таки проводилось хирургическое лечение, то врач назначает лекарства, снимающие отечность тканей, психотропные лекарства, а также антихолинэстеразные препараты. Гормональные медикаменты в терапии диффузных травм не используются.

Прогноз здоровья и жизни таких больных зависит от тяжести полученного повреждения головного мозга, степени разрыва аксонов, а еще большую роль играют вторичные признаки, чем сильнее они выражены, тем хуже складывается ситуация. Исход тоже предугадать нельзя. Все лечебные мероприятия должны улучшать состояние пациента, если этого не происходит, то вполне вероятен смертельный исход. Осложнения также требуют своевременного контроля и терапии.

Диффузные травмы головного мозга являются смертельно опасной патологией. Сегодня нет методов, позволяющих полностью устранить такие повреждения. Зачастую люди после лечения живут в постоянном стремлении улучшить свою жизнь и возможности собственного тела, занимаются лечебной физкультурой и другими видами спорта, которые рекомендует лечащий врач. Другая категория больных с тяжелыми повреждениями после травмы так и не приходит в себя после комы.

11-02-2012, 16:44

Описание

Дерматомиозит (полимпозит)

Встречается реже других коллагенозов. При дерматомиозите наряду с поражением кожи и мышц в патологический процесс вовлекаются внутренние органы . Этиология заболевания окончательно не выяснена, но предполагают вирусную его природу. В эндотелии сосудов пораженных мышц и кожи обнаружены включения, напоминающие пикорнавирусы . Инсоляция, беременность, травмы, различные медикаменты, по-видимому, являются провоцирующими факторами. Дерматомиозит - аутоиммунное заболевание. Характерно сочетание дерматомиозита со злокачественными опухолями яичников, матки, грудной железы, легких, печени, в связи с чем высказывается предположение о роли в развитии заболевания опухолевых антигенов. Иммунологический механизм развития дерматомиозита подтверждается наличием иммуноглобулинов и комплемента в сосудистой стенке пораженных мышц.

Болеют преимущественно женщины. Заболевание начинается остро или постепенно с мышечного синдрома , болей в суставах, лихорадки. В выраженных случаях наблюдается тяжелое диффузное поражение мышц и кожи. Мышцы становятся плотными, болезненными. Резко нарастает мышечная слабость, активные движения резко ограничены или больные полностью обездвижены. Наиболее часто поражаются мышцы шеи и плечевого пояса, но процесс может стать генерализованным, с вовлечением мимической мускулатуры, глоточных мышц, диафрагмы.

Поражения кожи при дерматомиозите бывают крайне разнообразными: отек, эритема, папулезные, буллезные и геморрагические высыпания, телеангиэктазии, гиперкератоз и пр.

Иногда наблюдаются артралгии , реже развивается артрит. Ограничение подвижности суставов вплоть до развития анкилоза связано с первичным поражением мышц.

При дерматомиозите поражаются сердце и сосуды (диффузный миокардит, дистрофия, синдром Рейно), легкие (острые и хронические пневмонии), желудочно-кишечный тракт (гастрит, энтерит, кровотечения).

Глазные проявления дерматомиозита встречаются нередко и иногда имеют определенное диагностическое значение. По данным W. F. Walsh и W. Hoyt (1969), для дерматомиозита особенно характерны отеки век и периорбитальных тканей, R. Hollenhorst и J. Henderson (1951) считают наиболее частым глазным проявлением полимиозита ретинопатию. Могут поражаться также мышцы век и экстраокулярные мышцы глаза с развитием диплопии страбизма, двустороннего птоза век. В отдельных случаях наблюдались конъюнктивиты, ириты.

Лечение включает использование нестероидных противовоспалительных медикаментов, кортикостероидов, иммунодепрессивных препаратов.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - частая форма воспалительного поражения суставов . Этиология заболевания окончательно не установлена. Предполагают, что причиной заболевания могут быть стрептококки группы В, микоплазмы, вирусы и др. Подобно другим коллагенозам, в развитии заболевания существенную роль играют аутоиммунные процессы, связанные с выработкой плазматическими клетками синовиальных оболочек суставов измененных Y-глобулинов, образующих иммунные комплексы. Последние фагоцитируются с освобождением лизосомальных ферментов, которые и вызывают воспаление. В процессе воспаления появляются новые антигены, которые обусловливают прогрессирование болезни. Постепенно процесс генерализуется: поражаются хрящи; суставные поверхности эпифизов и околосуставные ткани, что ведет к деформации суставов и развитию анкилоза.

Различают преимущественно суставную и суставно-висцеральную формы ревматоидного артрита. Первая встречается значительно чаще. Ревматоидный артрит может сочетаться с деформирующим остеоартрозом; особыми вариантами ревматоидного артрита являются синдром Фелти (протекает более тяжело, с увеличением селезенки и лимфатических узлов, анемией, лейкопенией и др.) и синдром Каплана (силикоартрит). Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще страдают женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Заболевание обычно начинается постепенно, иногда сопровождаясь субфебрильной температурой. Вначале поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Затем в патологический процесc вовлекаются крупные суставы: лучезапястные, голеностопные и коленные. Редко заболевание начинается с поражения крупных суставов. Характерными симптомами ревматоидного артрита являются утренняя скованность суставов, наличие ревматоидных узелков (локализуются обычно на разгибательной поверхности предплечий, на наружной поверхности локтевых суставов), гипертрофия мышц вблизи пораженных суставов.

Наряду с поражением суставов в патологический процесс могут вовлекаться другие органы и системы, а именно сердечно-сосудистая система (миокардит, перикардит, васкулит), почки (амилоидоз, реже - нефрит), легкие (плеврит, хроническая пневмония), нервная система (полиневриты).

В крови определяются высокие титры ревматоидного фактора, снижение содержания комплемента в синовиальной жидкости, анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Глазные проявления ревматоидных артритов включают в себя склериты и сухой кератоконъюнктивит (болезнь Сьегрена). Значительно реже встречаются эписклериты и увеиты.

Склериты при ревматоидном артрите обычно начинается незаметно, часто поражают оба глаза и имеют рецидивирующее течение.

В воспалительный процесс могут вовлекаться передний отдел сосудистой оболочки и роговица (склерозирующий кератит). В результате истончения склеры в переднем отделе глаза вокруг роговицы появляются синеватые с аспидным оттенком пятна, которые позволяют на расстоянии ставить диагноз перенесенного рецидивирующего склерита (рис. 30).

Рис. 30. Сероватые пятна на склере после перенесенного склерита.

В тяжелых случаях в результате поражения дренажной области склеры и угла передней камеры развивается вторичная глаукома .

Лечение склеритов при ревматоидном артрите включает в себя применение кортикостероидов, противовоспалительных препаратов нестероидного действия и мидриатиков.

Синдром Сьегрена

Впервые сухой синдром был описан Е. Gourgerat (1925), но наиболее полное описание дано Сьегреном .

Подобно другим коллагенозам, синдром Сьегрена относится к хроническим воспалительным заболеваниям аутоиммунной природы . Этот синдром может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями, что свидетельствует об общности этиологических и патогенетических механизмов в развитии заболеваний. Особенно часто синдром Сьегрена сочетается с ревматоидным артритом.

Синдром Сьегрена характеризуется системным поражением экзокринных желез (слюнных, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и гениталий), в связи с чем у больных часто развиваются воспалительные процессы в легких, хронический ахилический гастрит, паротит и др. Нередко увеличивается селезенка и развивается синдром Рейно. В крови - анемия, лейкопения, повышенная СОЭ, гипопротеинемия, гипер-гамма-глобулинемия и повышение титров ревматоидного фактора. Наиболее заметным проявлением синдрома Сьегрена является сухой кератоконъюнктивит (keratoconjunctivitis sicca), вызванный гипофункцией слезных желез. Полагают, что причиной функциональной недостаточности слезных желез служит хронический воспалительный процесс, который обычно захватывает также слюнные железы.

Около 15% всех больных ревматоидным артритом страдают в той или иной степени сухим кератоконъюнктивитом , и примерно в 75% случаев синдром Сьегрена бывает связан с ревматоидным артритом.

Диагностика сухого кератоконъюнктивита не представляет трудностей. Больные жалуются на чувство сухости и песка в глазах, отсутствие слез при плаче. Из-за поражения слюнных желез и мелких желез глотки и носа типичными являются также жалобы на сухость в полости рта, глотке и носу.

При осмотре конъюнктивы обнаруживается вязкий секрет , состоящий из слизи и эпителиальных клеток. При попытке удалить этот секрет он тянется в виде нитей. Роговая оболочка из-за сухости теряет блеск и в нижней половине становится тусклой с шероховатой, истыканной поверхностью (рис. 31).

Рис. 31. Синдром Сьегрена, нитчатый креатит.

И слезные, и слюнные железы могут быть временно увеличенными. Нередко наблюдаются сухая кожа, гастрит, панкреатит холецистит, интерстициальный нефрит, васкулиты.

С диагностической целью можно использовать тест Ширмера , который указывает на пониженную секрецию слезы, и пробу с бенгальским розовым. Однопроцентный раствор краски инсталлируют в глаз, и затем конъюнктивальную полость промывают изотоническим раствором хлорида натрия.

При сухом кератоконъюнктивите по обе стороны от роговицы в пределах открытой глазной щели появляются два красных треугольника (рис. 32).

Рис. 32. Синдром Сьегрена. Вид переднего отдели глаза после окраски бенгалротом.

Следует иметь в виду, что бенгальский розовый вызывает сильные болевые ощущения.

Лечение симптоматическое . Оно включает увлажнение глаза, причем разные больные чувствуют облегчение от применения различных капель. Наилучшие результаты дает так называемая искусственная слеза. У части больных окклюзия слезных точек с помощью каутера уменьшает симптомы сухого кератоконъюнктивита.

Ювенильный ревматоидный артрит

Ювенильный ревматоидный артрит может возникнуть на первом году жизни ребенка, но особенно часто он встречается в возрасте от 2 до 10 лет.

Различают системную (с поражением многих органов, анемией, лейкопенией, увеличением селезенки), полиартритную и моноартритную формы болезни. В последнем случае чаще поражается коленный сустав.

Глазные проявления при первой форме ювенильного ревматоидного артрита весьма редки, при полиартритной форме их частота у больных детей составляет около 2% и при моноартритной форме достигает 29% . Описанная Стиллом триада включает в себя иридоциклит, кератопатию и катаракту (рис. 33).

Рис. 33. Передний отдел глаза при болезни Стилла (ранние изменения). Дистрофические участки на роговице на 3 и 9 часах, задние синехии, помутнение хрусталика.

Иридоциклит может иметь острое и постепенное незаметное начало. В последнем случае диагноз нередко ставится поздно, поэтому детей, страдающих ювенильным ревматоидным артритом, должны периодически осматривать офтальмологи.

В большинстве случаев хронический иридоциклит осложняется лентовидной кератопатией. Помутнение роговицы располагается по горизонтальному меридиану в пределах открытой глазной щели. Оно возникает с двух сторон на периферии роговой оболочки (но всегда отделено от роговичного лимба) и, распространяясь к центру, соединяется в сплошную полосу. Помутнение носит неравномерный, ноздреватый характер (симптом швейцарского <сыра). Катаракта возникает как последствие хронического увеита.

Терапия глазных проявлений болезни Стилла сводится к лечению иридоциклита с использованием мидриатиков и кортикостероидов. Впоследствии возможна послойная кератопластика для удаления помутнения роговой оболочки и экстракция катаракты.

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

Анкилозирующий спондилит, представляющий собой воспалительное поражение позвоночных суставов , поражает мужчин значительно чаще, чем женщин (примерно в 9раз).Заболевание возникает в молодом возрасте (20-40 лет) и приводит к прогрессирующему фиброзу, оссификации и анкилозу позвоночных суставов. Заболевание обычно начинается в нижнем отделе позвоночника, затем распространяется на его грудной и шейный отделы, а в некоторых случаях и на периферические суставы. Предполагают, что причиной заболевания является инфекция в урогенитальной системе.

Анкилозирующий спондилит служит одной из наиболее частых причин иридоциклитов. S. Kimura и соавт. (1966) обнаружили анкилозирующий спондилит у каждого пятого больного с передним увеитом . Иногда увеит предшествует появлению клинических признаков спондилита и последний можно обнаружить только рентгенологически. Частота увеита среди больных анкилозирующим спондилитом составляет 10-15%. Иридоциклит поражает оба глаза, протекает остро и носит рецидивирующий характер.

Лечение иридоциклита , связанного со спондилитом, основано главным образом на местном и общем введении кортикостероидов. Используют также мидриатики, тепловые процедуры, салицилаты.

Псориатический артрит

Псориатический артрит наблюдается примерно у 5% больных псориазом . Характерно заболевание мелких суставов кисти и стопы и особенно концевых межфаланговых суставов пальцев. Глазные проявления включают в себя конъюнктивиты и ириты , которые не имеют каких-либо специфических клинических особенностей и нуждаются в обычном при такого рода заболеваниях лечении.

Болезнь Рейтера

Болезнь Рейтера, впервые описанная автором (Н. Reiter) как синдром в 1916 г., включает в себя симптомы небактериального уретрита, конъюнктивита и артрита. Возникновение болезни у молодых мужчин часто связано с половым актом. Возбудитель может быть обнаружен в соскобах из уретры, конъюнктивы и в синовиальной жидкости (внутриклеточно). Описаны также случаи появления болезни у мужчин и у женщин после дизентерии (Bole G., 1975]. Заболевание начинается с уретрита, затем присоединяется катаральный конъюнктивит и полиартрит. При этом чаще поражаются суставы нижних конечностей. Артрит обычно несимметричный (лестничный), с выпотом, но без наклонности к пролиферации.

Кроме конъюнктивита, описаны также отдельные случаи воспалительного поражения роговицы, радужки, хориоидеи и зрительного нерва . Заболевание длится от 1,5 до 6 мес, но возможны рецидивы. При лечении конъюнктивита рекомендуется сочетать антибактериальные препараты с кортикостероидами.

Системные васкулиты

По современным представлениям, системные васкулиты относятся к воспалительным заболеваниям сосудов различного калибра, развивающимся на иммунной (аутоиммунной) основе [Насонова В. А. и др., 1980].

Круг системных васкулитов до настоящего времени еще далеко не очерчен, некоторые из них и сейчас описываются в разделах коллагенозов, диффузных заболеваний соединительной ткани и даже болезнен крови, в частности геморрагические васкулиты. В задачу настоящей монографии не входит уточнение этих спорных, до конца не решенных вопросов. В этом разделе мы опишем поражение органа зрения при таких заболеваниях, как узелковый периартериит, болезнь Винивартера-Бергера, болезнь Такаясу, гранулематозный гигантоклеточный артериит.

Узелковый периартериит

Узелковый периартериит (болезнь Куссмауля-Мейера) - системное сосудистое заболевание с преимущественным вовлечением в процесс артерий среднего и мелкого калибра. Этиология и патогенез до конца не выяснены. Принято считать, что болезнь Куссмауля-Мейера относится к заболеваниям гиперергической природы [Тареев Е. М., 1965; Воробьев И. В., Любомудров А. К., 1973, и др.]. Сенсибилизирующими агентами могут являться различные антигенные раздражители (бактериальные токсины, вирусы, лекарственные средства, вакцины, сыворотки, поверхностный антиген гепатита В и др.). Антигенные раздражители, подобно тому, как это имеет место и при других коллагеновых заболеваниях, приводят к срыву иммунологической толерантности и включению в патологический процесс аутоиммунных механизмов.

Весьма характерной, хотя и непостоянной морфологической деталью сосудистых поражений при этом заболевании является наличие по ходу пораженных артерий четкообразных утолщений , которые соответствуют местам образования аневризм. В этих аневризмах нередко обнаруживаются тромбы.

Воспалительные изменения в сосудах при болезни Куссмауля-Мейера характеризуются хроническим течением и в целом проходят те же фазы, что и при других коллагеновых болезнях. Помимо артерий среднего и мелкого калибра, в патологический процесс могут вовлекаться артерии эластического и мышечно-эластического типов (аорта, сонные, подключичные и подвздошные артерии) с развитием деструктивно-продуктивного эндартериита и тржбоэндартериита. Вены при узелковом периартериите поражаются редко, а сосуды микроциркуляторного русла, напротив часто, что приводит к развитию при этом заболевании геморрагического синдрома.

В выраженных случаях поражение сосудов при болезни Куссмауля-Мейера носит генерализованный характер, хотя в начальных стадиях нередко наблюдается лишь поражение сосудов одного из органов.

Среди внутренних органов наиболее часто при болезни Куссмауля-Мейера поражаются почки, затем сердце, легкие, нервная система, надпочечники, селезенка, кожа и подкожная клетчатка. Принципиально васкулиты и связанные с ними вторичные изменения могут возникать при узелковом периартериите в самых различных органах и тканях. При этом тяжесть поражения органов и последовательность их вовлечения в патологический процеса могут быть весьма различными, что создает выраженный полиморфизм клинико-анатомических проявлений и существенно затрудняет диагностику заболевания. Начало болезни может быть как бурным и внезапным, так и постепенным. Мужчины заболевают значительно чаще, чем женщины. Лихорадка, тахикардия, мышечные и суставные боли, а также прогрессирующее исхудание являются весьма типичными симптомами болезни. К довольно частым проявлениям болезни относятся кожные поражения (мраморность полиморфная сыпь, мелкие геморрагии и язвочки, узелковые образования).

Артериальная гипертония - довольно характерный симптом болезни Куссмауля-Мейера, особенно если она сочетается с лихорадкой и поражением периферической нервной системы.

Среди разнообразных проявлений узелкового перпартериита симптомы поражения органов брюшной полости и легких нередко приобретают ведущее значение. В крови, как правило, обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок и другие признаки воспаления. Течение может быть острым и хроническим.

Поражения глаз также вариабельны, как и поражения других органов. Описаны конъюнктивиты, эписклерит, интерстициальный кератит, язвы роговицы, ирит, хориоидит, отслойка сетчатки, ишемический неврит зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, монолатеральная и билатеральная острая окклюзия центральной артерии сетчатки. К узелковому периартерииту можно отнести и так называемый синдром Когана , при котором паренхиматозный кератит сочетается с поражением внутреннего уха, со слуховыми и вестибулярными нарушениями.

Болезнь Винивартера-Бергера

Болезнь Винивартера-Бергера (облитерирующий тромбангиит) в настоящее время рассматривается как генерализованное гиперергическое поражение кровеносных сосудов , вероятно, аутоиммунного характера.

Наиболее типичным выражением болезни является поражение среднего и малого калибра артерий и вен нижних конечностей. При генерализованных формах в патологический процесс вовлекаются артерии внутренних органов, особенно сердца, почек, кишечника и головного мозга. Воспалительный процесс в этих случаях возникает не только в артериальных сосудах мышечно-эластического типа, но и мышечного типа, а также в путях микроциркуляции. Нередко на фоне специфических для болезни Винивартера- Бергера изменений сосудов развиваются атеросклеротические изменения.

Наиболее злокачественные формы болезн и проявляются сочетанием облитерирующего эндартериита с распространенным тромбофлебитом. Этой болезнью страдают преимущественно мужчины.

Клиническая картина облитерирующего тромбангиита, как и других системных васкулитов, определяется выраженностью и распространенностью патологического процесса. Процесс, как правило, развивается медленно и постепенно прогрессирует. Поражаются прежде всего нижние конечности, с чем и связаны начальные проявления болезни в целом (зябкость, чувство онемения, быстрая утомляемость ног, затем присоединяются боли, судороги - перемежающаяся хромота). Кожные изменения характеризуются мраморностью рисунка, трофическими расстройствами с образованием язв.

При висцеральных формах заболеваний чаще всего поражаются сосуды сердца , что проявляется синдромом стенокардии; у ряда больных развивается инфаркт миокарда. Поражаются также почки с разбитием в них инфарктов, сосуды головного мозга с различными церебральными нарушениями.

Морфологические изменения сосудов заключаются в фибриноидном набухании интимы, воспалении ее с грануляционными разрастаниями ткани, сужении просвета сосудов, вплоть до их закрытия.

Изменения глазного дна могут предшествовать основным клиническим симптомам, и их следует принимать во внимание при диагностике заболевания. Наиболее детально состояние глазного дна у больных облитерирующим эндартериитом было изучено О. И. Шершевской (1964). Из 220 человек она обнаружила нормальное глазное дно только у 21,5%, ангиопатию сетчатки гипертонического типа у 26,3%, гипотоническую ангиопатию у 8,2%, эндартериит ретинальных сосудов у 26,8%, ангиосклероз сетчатки у 11,5% больных. У отдельных больных были выявлены окклюзия центральной артерии сетчатки, ретинопатия, геморрагии в сетчатой оболочке, кистоидная дистрофия сетчатки, флебит ретинальных вен. Явной корреляции между тяжестью процесса в нижних конечностях и в глазу автор не обнаружил, однако обычно в большей мере страдал глаз на стороне более пораженной конечности.

Гипертонические и гипотонические ангиопатии были описаны в других разделах настоящей книги.Явления ретинального эндартериита проявляются в утолщении сосудистой стенки , появлении яркого белого светового рефлекса на них. Просвет артерий суживается, иногда становится нитевидным или даже пунктирным, ток крови по сосудам замедляется, становится зернистым, толчкообразным (сладж-симптом). Артерии могут иметь вид совершенно запустевших белых шнурков.

Дифференцировать эндартериит ретинальных сосудов от их склероза не всегда возможно. При эндартериите симптомы, указывающие на утолщение сосудистой стенки и на облитерацию сосудов, выражены в большей мере, эти изменения захватывают сосуды на большем протяжении и иногда встречаются в относительно молодом возрасте.

У некоторых больных с облитерирующим эндартериитом развивается полная окклюзия центральной артерии сетчатки с клинической картиной, характерной для этого синдрома. У молодых мужчин может возникнуть перифлебит периферических веточек центральной вены сетчатки с геморрагиями в сетчатую оболочку и стекловидное тело. Мы наблюдали 2 больных с облитерирующим эндартериитом, у которых развилась ишемическая нейропатия зрительных нервов с последующей их первичной атрофией.

Болезнь Такаясу

Заболевание, описанное японским офтальмологом Такаясу в 1908 г., сопровождалось отсутствием пульса на руках и нарушением зрения.

Особенно часто в процесс вовлекаются общая сонная и подключичная артерии, но возможно поражение и других сосудов: аорты, почечных, сердечных, подвздошных, бедренных, кожных и др. Таким образом, речь идет о системном поражении кровеносных сосудов . Вены поражаются редко. Васкулиты сосудов микроциркуляторного русла кожи, слизистых оболочек и серозных покровов являются причиной геморрагий, которые обычно появляются на заключительных стадиях болезни.

Болезнь Такаясу относится к заболеваниям гиперергической природы . Патоморфология напоминает такую при системных иммунных заболеваниях соединительной ткани (мукоидное набухание, фибриноидное пропитывание, клеточная инфильтрация и др.). Этой болезнью страдают преимущественно женщины до 40 лет. Болезнь развивается постепенно. Клиническая картина определяется локализацией и выраженностью патологических изменений в сосудах. Наиболее характерными симптомами являются ослабление или отсутствие артериального пульса на руках, нарушения со стороны центральной нервной системы, глазные симптомы, что находит отражение в жалобах больных (онемение, быстрая утомляемость, боли и парестезии рук, головокружения, иногда потеря сознания, эпилептиформные судороги, афазия, гемипарезы и гемиплегии).

Глазные симптомы при поражении супрааортальных артерий выявляются, по данным Б. М. Шамардина (1964), у 50% больных, причем иногда они оказываются ведущими в картине болезни.

Больные, как правило, жалуются на боли в глазах и постепенно развивающееся снижение зрения . У части больных снижение зрения наступает лишь периодически («перемежающаяся хромота сетчатки»).

На глазном дне отмечаются неравномерное сужение артерий, расширение вен, отек сетчатки, тромбоз отдельных венозных веточек, геморрагии. В некоторых случаях появляются артерио-венозные анастомозы и новообразованные сосуды. В поздней стадии может развиться пролиферирующий ретинит. Возможны и изменения в переднем отделе глаза: дегенерация роговицы, рубеоз радужки, катаракта [Живков Е., Денев В. Л, Голяминова Р., 1971]. Иногда наблюдаются сужение глазной щели, птоз.

Височный артериит

Височный артериит имеет и несколько других названий: краниальный артериит, гранулематозный, гигантоклеточный артериит, некротизирующий артериит. Это системное воспалительное заболевание с нарушенным иммунологическим гомеостазом . Женщины страдают чаще, чем мужчины (3:1), возраст больных 50 лет и старше. В большинстве случаев поражаются артериальные сосуды в бассейне общей сонной артерии. Однако возможны поражения и других крупных и средних сосудов: затылочных, челюстных, аорты, а иногда и сосудов других топографических зон (коронарные, почечные). В ряде случаев в патологический процесс вовлекаются вены и капилляры.

Гистологически в пораженном участке сосуда обнаруживают сужение или полное закрытие просвета, утолщение интимы и резко выраженную инфильтрацию средней оболочки артерии. Инфильтрат содержит лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, гигантские клетки. Последние и дали основание для одного из названий болезни - «гигантоклеточный артериит». Круглоклеточный инфильтрат можно видеть и в адвентиции пораженной артерии. Наряду с инфильтрацией в пораженном сосуде обнаруживают участки некроза («некротизирующий артериит»). В целом при височном артериите морфологические изменения в сосудах проходят те же фазы, что и при других коллагенозах (мукоидное набухание, фибриноидное изменение, клеточная инфильтрация и склероз).

Характерная гистологическая картина облегчает диагностику болезни. Для биопсии берут кусочек височной артерии не только ввиду ее доступности, но и потому, что эта артерия поражается особенно часто («височный артериит»).

Височный артериит , по-видимому, имеет общую природу с аналогичным поражением дуги аорты и с ревматической полимиалгией. Во всяком случае эти заболевания часто сочетаются с височным артериитом .

Этиология заболевания неизвестна. Предполагается роль вирусов, так как заболевание часто развивается после респираторных инфекций . Как при других коллагенозах, определенное значение имеют генетические факторы. Заболевание начинается с повышения температуры, появления чувства недомогания, слабости, потери аппетита. Через несколько дней появляются боли в голове, иногда в области лица, шеи или даже живота. Наряду с этим характерна повышенная болевая чувствительность черепа. В типичных случаях (но не всегда) височные артерии при осмотре и пальпации проминируют, извитые, плотные, узловатые и болезненные. Пульс на них не прощупывается.

Наиболее характерным симптомом височного артериита является головная боль. Боль обычно постоянная или пульсирующая; локализуется она, как правило, в висках, но может распространяться и на другие области головы. При распространении патологического процесса на челюстные артерии появляются боли в области лица, языка, особенно усиливающиеся при жевании и разговоре.

Иногда при височном артериите наблюдается поражение висцеральных органов : сердца (перикардит со стенокардией и инфарктом миокарда), нервной системы (очаговый или диффузный цереброваскулит), органов брюшной полости (кишечная непроходимость) .

Среди лабораторных показателей, как правило, отмечаются повышение СОЭ, лейкоцитоз, резко положительная реакция на С-реактивный белок и другие показатели воспалительной активности.

Симптомы со стороны зрения появляются через 1-3 мес после начала заболевания примерно у половины больных височным артериитом. Вместе с тем у 10% больных падение зрения является первым симптомом болезни. Описаны также полностью глазные формы некротизирующего артериита, при которых страдают только сосуды зрительного нерва .

Наиболее характерный симптом - резкое и быстрое снижение остроты зрения. В отдельных случаях за 1-2 дня до этого появляются повышенная чувствительность к свету и преходящее расстройство зрения. Если зрение исчезает не полностью, то в поле зрения могут обнаруживаться различные дефекты: сужение и депрессия изоптер, гемианопсия, секторные дефекты, парацентральные и центральная скотомы.

При офтальмоскопии в первые дни обращает на себя внимание бледный отек диска зрительного нерва, в части случаев с единичными геморрагиями на диске и около него. Реже обнаруживаются мягкие ватообразные очаги в перипапиллярной области сетчатки. Артерии сетчатки в области диска обычно сужены, с неравномерным калибром. Через 2-3 нед развивается атрофия зрительного нерва, иногда с выраженной его экскавацией.

Кроме ишемической нейропатии зрительного нерва, гиганто-клеточный артериит может быть причиной острой окклюзии центральной артерии сетчатки . По данным Т. Kearns (1975), около 10% острых окклюзий ретинальных артерий вызваны некротическим артериитом. Из других глазных симптомов следует отметить нерезко выраженную диплопию у части больных, вызванную легким парезом одной из глазных мышц. Как правило, заболевание возникает сначала на одном глазу, другой глаз вовлекается в процесс через несколько дней или недель.

Кроме описанных выше симптомов, при диагностике темпорального артериита следует принимать во внимание возраст больного (50 лет и старше), увеличенную СОЭ и результаты биопсии, височной артерии.

Глазные проявления могут быть первым симптомом некротизирующего артериита. Более того, есть чисто глазные формы болезни, которые проявляются только в ишемической оптической нейропатии или в острой окклюзии центральной артерии сетчатки. Поскольку только раннее лечение височного артериита может предотвратить слепоту, необходимо не медлить с биопсией височной артерии, которая позволяет верифицировать, правильность диагноза.

Прогноз при некротизирующем артериите серьезный. Часть, больных умирает в связи с поражением сердца, мозга или почек. При несвоевременном лечении слепота на один или оба глаза наступает примерно у 25% больных .

Лечение основано на длительном применении кортикостероидов в значительных дозах. Преднизон или преднизолон назначают внутрь в дозе 40-бОмгм ежедневно в сочетании с ретробульбарными инъекциями дексаметазона. Через 2-3 нед дозу преднизолона начинают постепенно снижать под контролем СОЭ. Если СОЭ начинает вновь повышаться, то дозу преднизолона вновь увеличивают. Небольшую дозу преднизона или преднизолона (10 мгм в день) больной продолжает принимать в течение 12-18 мес для предупреждения рецидивов болезни. Кроме кортикостероидов используют также сосудорасширяющие препараты и ангпопротекторы.

Гранулематоз Вегенера

Заболевание имеет несколько названий: риногенный гранулематоз, гигантоклеточный гранулематоз дыхательного тракта, некротизирующий респираторный гранулематоз. К. Wegener (1889) относил это заболевание к одному из вариантов узелкового периартериита. В настоящее время его рассматривают как самостоятельную нозологическую форму, в патогенезе которой первостепенное значение имеют иммунологические нарушения [Сененко А. Н. Гордиенко Е. А., 1967, и др.].

Гранулематозным процессом поражаются прежде всего артерии среднего и мелкого калибра, а затем вены и капиллярная сеть. В результате фибриноидного некроза и последующего склерозирования сосуды запустевают. Полиморфно-клеточные гранулемы образуются не только в стенках сосудов, но и в различных органах и тканях. Они состоят из лимфоидных, эпителиоидных, плазматических и гигантских клеток, а также эозинофилов и нейтрофильных лейкоцитов. В гранулематозной ткани постоянно обнаруживаются участки распада. Некротически измененные ткани в конечном итоге рубцуются.

Заболевание подразделяют на две фазы . Для первой фазы характерно некротически-язвенное воспаление дыхательных путей. Чаще страдают слизистые оболочки носа и его придаточных пазух, реже процесс начинается со слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани и трахеи. Воспалительный процесс распространяется на все дыхательные пути с явлениями бронхита, а иногда плеврита [Ярыгин Н. Е., Горнак К. А., 1970].

Вторая фаза болезни развивается через несколько недель, месяцев или даже лет после первой фазы. Она характеризуется генерализованным поражением сосудов и тканей различных органов. Особенно часто страдают легкие и почки. Характерны очаговая пневмония, сухой или экссудативный плеврит, протеинурия, гематурия. Возможно также поражение печени, селезенки, мышц, костей и кожи.

С большим постоянством при гранулематозе Вегенера в иммунопатологический процесс вовлекаются сосуды сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы и др. В крови обнаруживаются анемия, увеличенная СОЭ, лейкоцитоз со значительной эозинофилией. Заболевание протекает подостро или остро. Смерть наступает от уремии, легочно-сердечной недостаточности, иногда от присоединившегося сепсиса.

Наиболее частым проявлением болезни со стороны глаз является гранулематозная инфильтрация орбитальной клетчатки, которая служит причиной нарастающего экзофтальма [Рель Л. М., 1971]. Поскольку инфильтрируются и наружные мышцы глаза и нервы, то ограничивается подвижность глазного яблока, исчезает чувствительность роговой оболочки, развивается первичная атрофия зрительного нерва. Описаны также поражения слезного мешка с последующей инфильтрацией тканей орбиты, язвенные кератиты и склериты. Заболевания роговой оболочки могут носить нейропаралитический характер в связи с нарушением чувствительности.

При поражении орбиты необходимо дифференцировать гранулематоз Вегенера и орбитальные новообразования другого генеза.Поскольку инфильтрат носит диффузный характер, то чаще ошибочно ставят диагноз не опухоли орбиты, а отечного экзофтальма или псевдотумора. Для дифференциального диагноза важны наличие в анамнезе или в момент исследования поражений носа и его пазух, биопсия слизистой оболочки носа с обнаружением типичной гранулематозной ткани, характерные изменения крови и мочи н результаты рентгенологического исследования грудной клетки.

Прогноз заболевания крайне серьезный. Для лечения используют большие дозы кортикостероидов, синтетических антималярийных медикаментов, салицилаты. Однако эффект от лечения нередко бывает временным. В последнее время отдается предпочтение использованию иммуносупрессивных средств .

Статья из книги: .

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (далее ДАП) – это , результатом которой является разрыв или повреждение аксонов (отростков нервных клеток), сообщающих нервные импульсы клеткам ЦНС, органам и тканям.

ДАП, зачастую, ведет к коме, в результате которой человек может перейти в вегетативное состояние.

Диффузия головного мозга чаще происходит с молодыми людьми, которые попадают в дорожно-транспортные происшествия, становятся жертвами драк и избиений с повреждением головного мозга, а также детьми, у которых и кома намного глубже, и неврологические нарушения грубее.

В результате КТ определяют повышено внутричерепное давление или, наоборот, понижено либо отсутствует. В таком случае подключают датчик. Если на КТ отток ликвора в норме, то и внутричерепное давление будет в норме.

Поддержка состояния пострадавшего

После диффузной травмы головного мозга нередко диагностируются субдуральные ликворные скопления над большими полушариями мозга, которые в дальнейшем рассасываются, удалять хирургически их не надо.

Аксональное повреждение головного мозга чаще всего лечится консервативно. Нейрохирургическая операция проводится при сочетании разрывов и повреждений аксонов с очаговыми повреждениями, усиливающими сдавливание и провоцирующими .

В коме пациента подключают к ИВЛ, кормят парентерально и вводят следующие лекарства:

• для установления правильного кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
• и вазоактивные;
• устраняющие гипертензию или гипотонию;
• антибиотики для исключения сопутствующих инфекций.

Для возобновления психэмоциональной сферы вводят прием психостимуляторов.

После выхода из комы:

• вводят и сосудистые лекарства для нормализации и улучшения состояния ЦНС, ноотропы также важны для последующей реабилитации;
• назначают препараты для улучшения метаболизма и биостимуляторы;
• проводят лечебную физкультуру для профилактики парезов;
• пациент занимается с логопедом.

Гормональные препараты при ДАП не назначают по ненадобности. После операции, если она все же состоялась (произошло сдавление головного мозга при сопутствующих травмах), вводят препараты, препятствующие образованию отеков, сосудистые средства, ноотропы, антихолинэстеразные, психотропные (во избежание развития агрессии и депрессии) и нейромедиаторы.

В период восстановления проводится такая же терапия, как и после выхода из комы.

Исход тяжелой травмы и ее последствия

Прогноз и последствия диффузного аксонального повреждения зависит от степени поражения аксонов головного мозга и тяжести вторичных признаков, таких как повышенное внутричерепное давление, гипергидроз, разбухание мозговых оболочек, психические нарушения, развитие слабоумия и т. д.

Исход также зависит от того как помогают лечебные методы, направленные на ликвидацию последствий ДАП – вторичные повреждения и осложнения.

Прогноз предполагает, что чем больше человек находился в коматозном состоянии, тем более риск развития неблагоприятных поражений, вплоть до летального исхода. Шансов на восстановление будет также минимум.

Но, нужно сказать, что иногда восстановиться полностью или почти полностью, вернуть психические функции, вернуться к нормальной деятельности, убрать все неврологические нарушения можно, даже если человек находился в коме третьей степени (тяжелой), а после продолжительное время пребывал в вегетативном состоянии. Тенденция к самовосстановлению всегда присутствует у мозга, известны и более тяжелые нарушения, при которых он восстанавливался.

Но, к сожалению, чаще у выживших людей последующее течение синдрома ДАП может идти по двум сценариям:

• выход из коматозного состояния;
• переход в вегетативное состояние.

При первом варианте глаза больного открываются, и происходит слежение за предметами и фиксация взгляда на объекте. Это может иметь как спонтанный выход, так и направляемый организованными раздражителями, звуком и болевыми манипуляциями.

Затем пациент восстанавливает сознание, выполняет обращенные к нему просьбы, словесный багаж расширяется, он начинает общаться. Неврологические патологии при этом медленно регрессируют.

У больных, которые вышли из вегетативного состояния, развиваются экстрапирамидальные симптомы, сопровождающиеся психическими нарушениями (слабоумие, лабильность настроения, аспонтанность, спутанность сознания). При втором варианте летальный исход через определенное время неизбежен из-за истощения нейромедиаторов и соматических осложнений.

Современные исследования подтверждают регенерацию аксонов у детей и молодых людей, у которых мозг еще не завершил формирование. Происходит восстановление неврологических и психических процессов. При продолжительной коме оно проблематично, инвалидизация гарантирована.

Организм любого живого существа должен работать отлажено, как часовой механизм. Любые сбои непременно отразятся на общем самочувствии. В прошлом веке ученые определили, что мозг испускает электрические сигналы, которые производит множество нейронов. Они проходят через костную и мышечную ткань, кожные покровы.

Зафиксировать их способны специальные датчики, закрепленные на разных участках головы. Усиленные сигналы передаются на электроэнцефалограф. После расшифровки полученной электроэнцефалограммы (ЭЭГ) неврологи часто ставят пугающий диагноз, который может звучать как «легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга».

Зафиксированная биоэлектрическая активность – это показатель функционирования клеток мозга. Нейроны должны быть связаны друг с другом для обмена данными по работе всех органов. Любые отклонения в БЭА свидетельствуют о сбоях в работе головного мозга. Если найти очаг поражения проблематично, то используют термин «диффузные изменения» – равномерные изменения в работе мозга.

«Общение» нейронов происходит посредством импульсов. Диффузные изменения БЭА головного мозга говорят о неправильной организации связи или ее отсутствии. Разность биопотенциалов между структурами мозга регистрируется электродами, которые крепят на все основные участки головы.

Полученные данные печатают на миллиметровой бумаге в форме множества кривых электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Небольшое различие между результатами измерений и нормальным значением называют легкими диффузными изменениями.

Существуют факторы, которые могут искажать результаты исследования. Врачи обязательно должны их учитывать:

• общее здоровье пациента;
• возрастная группа;
• обследование делается в движении или покое;
• тремор;
• прием медикаментов;
• проблемы со зрением;
• употребление некоторых продуктов;
• последний прием пищи;
• чистота волос, нанесение средств для укладки;
• другие факторы.

ЭЭГ дает уникальную возможность оценить работу отдельных участков мозга. Низкая проводимость сосудов, нейроинфекции, телесные повреждения вызывают диффузные изменения головного мозга. Электродатчики способны зафиксировать следующие ритмы:

1. Альфа-ритм. Регистрируется в районе темени и затылка в спокойном состоянии. Его частота – 8-15 Гц, наибольшая амплитуда – 110 мкВ. Биоритм редко появляется во время сна, умственного напряжения, нервного возбуждения. В период менструации показатели немного повышаются.
2. Бета-ритм – наиболее распространенный ритм у взрослого человека. Обладает большей частотой, чем предыдущий тип (15-35 Гц) и минимальной амплитудой до 5 мкВ. Однако во время физической и умственной нагрузки, а также при раздражении органов чувств усиливается. Наиболее выражен в лобных долях. По отклонениям этого биоритма можно судить о неврозах, депрессивном состоянии, приеме ряда веществ.
3. Дельта-ритм. У взрослых пациентов регистрируется во сне, но у некоторых людей во время бодрствования может занимать до 15% общего объема импульсов. У детей до года это основной вид активности, его можно зафиксировать уже со второй недели жизни. Частота – 1-4 Гц, амплитуда – до 40 мкВ. Эти показатели позволяют определить глубину комы, заподозрить последствия приема наркотиков, наличие опухоли и отмирание клеток мозга.
4. Тета-ритм. Доминирующий ритм для детей до 6 лет. Иногда встречается в более позднем возрасте, но только во сне. Частота 0 4-8 Гц.

Трактовка результатов

Диффузные изменения на ЭЭГ говорят об отсутствии явных поражений и очагов развития патологии. Другими словами, потенциалы отличны от нормы, но критических отклонений пока нет. Проявление будет выражаться в следующем:

• проводимость неоднородна;
• периодически появляется асимметрия;
• колебания, выходящие за границы нормы;
• полиморфная полиритмическая активность.

На ЭЭГ могут прослеживаться признаки усиления восходящих активирующих влияний неспецифических средних структур, что указывает на физиологические реакции. Чаще всего прослеживается превышение диапазона некоторых типов волн. Однако для постановки диагноза «диффузное поражение» отклонения должны быть по всем пунктам.

Волны будут отличаться по форме, амплитуде и периодичности. Ритм является главным оценочным параметром. Однотипность позволяет говорить о слаженной работе всех компонентов нервной системы и является нормой.

Изменения на ЭЭГ по ряду показателей прослеживается у большинства людей – кофеин, никотин, алкоголь, успокоительные средства влияют на данные, полученные в результате исследования, вызывая незначительные диффузные изменения. За несколько дней до обследования желательно прекратить их употребление.

Диффузные перемены биопотенциалов

Отклонения в работе мозга связывают с локализованными или рассеянными повреждениями. Во втором случае точно определить очаг нарушений проблематично.

Такие изменения называют диффузными.

При очаговых поражениях место их локализации обычно определить нетрудно. К примеру, проблемы с равновесием, проявление выраженного нистагма — симптомы поражения мозжечка.

Диффузные мутации можно диагностировать при помощи двух методов:

1. Нейровизуализационный – МРТ, КТ. Томограммы дают возможность рассмотреть тончайшие срезы мозга во всех плоскостях. Этим методом хорошо диагностировать последствия атеросклероза и сосудистой деменции. Подобные отклонения при высоком уровне холестерина в крови можно обнаружить, даже когда проблемы с памятью еще не проявились.
2. Функциональный – ЭЭГ. Электроэнцефалография позволяет получить показатели, которые являются количественной характеристикой работы мозга. Она помогает диагностировать эпилепсию до появления приступов. Эпилепсия всегда сопровождается диффузными изменениями БЭА специфичной природы, вызывающими судороги. В диагнозе необходимо указать их степень: легкие, грубые, умеренные. Легкую степень ставят даже совершенно здоровым людям.

Не стоит переживать по этому поводу – слова «здоров» нет ни в одном заключении ЭЭГ. Вся кора подвергается диффузным изменениям, но это не говорит о наличии локальных повреждений.

Основным симптомом эпилептической активности будет аномалия дельта-ритма, периодическое прослеживание комплексов «пик-волна». Выдать правильно расшифрованное заключение ЭЭГ может только нейрофизиолог, так как обширные изменения в деятельности мозга могут не сопровождаться другими признаками эпилепсии.

Тогда врач говорит о «заинтересованности средних структур» или использует иную схожую размытую формулировку. Это ничего не значит, так как ЭЭГ дает возможность только подтвердить или исключить эпилепсию. Отсутствие эпилептической активности обозначается «туманными» диагнозами.

Значительные диффузные изменения бывают результатом появления рубцовой ткани, воспалительных процессов, отечности, гибели структур головного мозга.

Связи нарушаются по-разному по всей поверхности мозга.

Функциональный вариант изменений

Функциональные изменения появляются при нарушении работы гипоталамуса, гипофиза. Они представляют большую угрозу при краткосрочных проявлениях, но продолжительное воздействие приводит к необратимым последствиям. Ирритативный характер изменений часто связывают с онкологическими заболеваниями. Отсутствие должного лечения приводит к ухудшению общего состояния.

Причины, вызвавшие изменение биопотенциалов, могут проявляться также рядом симптомов. На начальной стадии заболевания появляются незначительные головокружения, но в дальнейшем вероятны припадки.

Повышенная биоэлектрическая активность мозга приводит к:

• уменьшению работоспособности;
• медлительности;
• расстройствам памяти;
• отклонениям в психике: низкая самооценка, равнодушие к ранее интересным вещам.

Развиваются неврологические признаки:

• мышечные спазмы;
• головная боль, головокружение;
• ухудшение зрения и слуха.

Глубокие диффузные изменения головного мозга говорят о склонности к припадкам.

Легкое изменение ярко выражено при:

• размягчении и уплотнении тканей;
• воспалении тканей.

Общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга отмечают при:

• энцефалите;
• менингите;
• атеросклерозе.

При диффузной глиоме на ЭЭГ прослеживается ряд изменений. На восстановление естественной работы нейронов требуется 6-12 месяцев.

Диффузный склероз

Этот тип патологии встречается наиболее часто. Основной виновник – уплотнение тканей в результате кислородного голодания. Оно возникает из-за нарушений кровообращения и расстройств, нарушающих транспортировку к клеткам кислорода.

Большему риску подвержены пожилые люди. При отсутствии эффективного лечения развиваются осложнения. Печеночная недостаточность и неправильное функционирование почек вызывают общее токсическое поражение организма.

Кроме перечисленных причин, умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга развиваются из-за нарушений работы иммунной системы. Она воздействует на миелиновую оболочку, разрушая защитный слой. Начинает развиваться рассеянный склероз. Среди больных эти заболеванием большинство – молодые люди.

Размягчение тканей

Размягчение тканей появляется после сильной травмы, инфаркта, реанимационной энцефалопатии, острых нейроинфекций с дислокацией и оттеком мозга.

Факторы, влияющие на скорость процесса:

• размер, место очага;
• особенности и скорость развития сопутствующих патологий.

Умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга возникают из-за разных факторов, но непременным условием будет поражение всех тканей мозга.

Выделяют следующие причины:

• отек мозга;
• перенесенная клиническая смерть.

Воспаления в головном мозге возникают из-за воздействия нейроинфекций. В большинстве случаев больные умирают.

Причины нарушения БЭА

Нарушения активности головного мозга может стать следствием:

• инфекции;
• изменения сосудов;
• физических повреждений.

Основные причины:

1. Травмы, сотрясение мозга. Они определяют степень патологии. Умеренные общемозговые изменения не нуждаются в долговременном приеме медикаментов и вызывают легкий дискомфорт. Более тяжелые травмы становятся причиной более серьезных нарушений.
2. Воспаления ирритативного характера распространяются на мозговое вещество и спинномозговую жидкость. Изменения развиваются постепенно после менингита и энцефалита.
3. Ранняя стадия атеросклероза сосудов становится источником незначительных диффузных изменений. Но в дальнейшем из-за плохого кровоснабжения начинает деградация нейронной проводимости.
4. Облучение, химическая токсемия. Облучение тканей вызывает общие диффузные изменения. Результаты интоксикации сказываются на способности вести нормальный образ жизни.
5. Сопровождающие диффузные нарушения. Они объясняются нарушениями работы гипоталамуса и гипофиза (частный случай — ).

Тяжесть травмы и длительность заболевания влияют на количество утраченных связей между нейронами.

Часто в результатах ЭЭГ можно видеть диагноз «признаки усиления восходящих активирующих влияний неспецифических средних структур». Он не имеет специфического генеза. Умеренно выраженная ирритация церебральных образований приводит к первичным изменениям.

Лидирующее место среди первопричин на сегодняшний день занимают серьезные физические повреждения. Диффузный оттек провоцирует ушиб мозга, появляющийся во время автоаварий при резком торможении. Врачи не дают гарантии полного выздоровления даже при отсутствии переломов и кровоизлияний.

Эту группу диффузных травм называют аксональными, их относят к очень тяжелым. При резком снижении скорости происходит разрыв аксонов, так как растяжение клеточных структур не может компенсировать воздействие резкого торможения. Лечение требует времени, но оно часто безрезультатно: развивается вегетативное состояние, так как клетки мозга перестают нормально функционировать.

Симптомы

В большинстве случаев заменить проявления нарушений БЭА не способны не только окружающие, но и сам пациент. Признаки умеренно допустимых изменений на начальной стадии определяются только во время аппаратной диагностики.

Медики могут говорить о том, что биоэлектрическая активность головного мозга несколько дезорганизована, если больной страдает от:

• головной боли;
• головокружений;
• резких перепадов давления;
• гормональных нарушений;
• хронической усталости;
• высокой утомляемости;
• сухости кожных покровов, ломкости ногтей;
• снижения интеллектуальных способностей;
• набора веса;
• уменьшения либидо;
• нарушений стула;
• депрессий, неврозов и психозов.

Нарушенная БЭА мозга приводит к деградации личности и изменению образа жизни, при этом первое время человек ощущает себя нормально. Недомогание часто объясняют хронической усталостью, что является ошибочным.

Значительные диффузные отклонения БЭА выявляют только специальные медицинские приборы.

Диагностика

Изменения биоэлектрической активности общемозгового характера выявляют во время аппаратного обследования. ЭЭГ покажет воспаление, образование рубцов или гибель клеток. Она дает возможность охарактеризовать патологию и найти ее очаг, что важно для диагноза и лечения.

Постановка диагноза происходит в несколько этапов:

1. Анамнез. Обширные изменения имеют клиническое проявление, как и другие патологии ЦНС. Во время приема доктор должен провести тщательный осмотр, узнать или диагностировать сопутствующие травмы и заболевания. Важными являются сведения о динамике симптомов, о том, какое лечение проводилось, что пациент считает причиной заболевания.
2. ЭЭГ поможет найти нарушение и определить его локализацию. Она не позволяет определить причину, но данные используются, например, для опережающей диагностики развития эпилепсии. ЭЭГ указывает на периодическое снижение и увеличение биоэлектрической активности.
3. МРТ назначают, когда биоэлектрическая активность головного мозга дезорганизована и обнаружены ирритативные изменения. Данные, полученные в результате обследования, помогут установить причины этого, обнаружить новообразования, атеросклероз сосудов.
4. Формулировка «диффузное изменение» – не окончательный приговор. Она является размытой, и без уточняющего обследования говорить о наличии какого-либо заболевания нельзя. Каждый случай рассматривают индивидуально и назначают лечение. Сосудистые диффузные процессы лечатся одними методами, дегенеративные изменения – другими, посттравматические патологии – третьими.

Не стоит бояться «страшного» диагноза. Более опасной является подозрительная очаговая симптоматика при МРТ, которая говорит о кисте или опухоли и последующем лечении у хирургов. При диффузных изменениях оперируют крайне редко. Если пригласить на обследование 100 случайных людей, то большая часть из них, особенно старше 50 лет, выйдет от врача с подобным диагнозом.

Опасность диффузного изменения

Вовремя выявленные выраженные общемозговые изменения некритичны для нормального функционирования систем организма. Запоздалая биоэлектрическая зрелость распространена среди детей, неправильная проводимость свойственна взрослым. Обнаруженные изменения хорошо поддаются восстановительной терапии. Риск возникает при игнорировании рекомендаций врача.

Выраженные изменения в мозге вызывает ряд патологий: размягчение и уплотнение тканей, воспаление и формирование новообразований. Это становится причиной развития диффузного склероза, отека головного мозга и энцефаломаляции. Серьезная опасность связана с развитием судорожного и эпилептического синдрома. Своевременная диагностика поможет исключить осложнения.

Лечение

Диффузную полиморфную дезорганизацию можно вылечить только в специализированных медучреждениях. Правильно поставленный диагноз позволяет назначить соответствующее лечение, которое позволит избавиться от патологии и ее последствий, восстановить нормальное функционирование клеток.

Не стоит затягивать с лечением – любая отсрочка затруднит его и спровоцирует осложнения.

Восстановление естественных связей во много зависит от степени поражения. Чем она меньше, тем лучший результат покажет лечение. Привычный образ жизни станет возможен только через несколько месяцев.

План лечения разрабатывают с учетом причин изменений БЭА. Нормализовать мозговую деятельность легко только на начальной стадии атеросклероза. Самыми тяжелыми случаями считают облучение и интоксикация.

Назначают комплекс медикаментов. Его действие должно быть направлено на ликвидацию первопричины (лечение основного заболевания), психопатологических и неврологических синдромов, нормализацию метаболических процессов и церебральной циркуляции. Для восстановления нормального кровообращения используют различные группы препаратов:

• пентоксифиллин для улучшения микроциркуляции крови;
• антагонисты ионов кальция для воздействия на церебральном уровне;
• ноотропные средства;
• метаболические препараты;
• антиоксиданты;
• вазоактивные средства и т.д.

Лечение дезорганизации биоэлектрической активности может включать физиотерапевтические методы: магнито- и электротерапию, бальнеолечение.

Гипербарическая оксигенация и озонотерапия

Сосудистые заболевания – виновники кислородного голодания лечатся при помощи гипербарической оксигенации: через маску в дыхательные органы подают кислород под давлением 1,25-1,5 атм. При этом ткани насыщаются кислородом и облегчаются симптомы нарушений функционирования мозга. Но метод имеет ряд противопоказаний:

• гипертония;
• сливная двухсторонняя пневмония;
• плохая проходимость слуховых труб;
• пневмоторакс;
• острые респираторные заболевания;
• высокая чувствительность к кислороду.

Хорошие результаты показывает озонотерапия, но для ее проведения требуется дорогостоящее оборудование и подготовленный персонал, что может себе позволить не каждое медицинское учреждение.

В тяжелых случаях при сопутствующих заболеваниях требуется помощь нейрохирурга. Самолечение опасно для жизни!

Профилактика

Для профилактики появления диффузных изменений необходимо минимизировать потребление или отказаться от табака, кофеина, алкоголя. Вредят организму переедание, переохлаждение, перегрев, нахождение на высоте, контакт с ядовитыми веществами, нервное напряжение, быстрый ритм жизни и т. д. Избегать этих факторов – достаточно для того, чтобы снизить вероятность развития диффузных изменений.

Растительно-молочная диета, свежий воздух в большом количестве, умеренные физические нагрузки, баланс между работой и отдыхом необходимы для правильного функционирования всех систем организма.

Мозг – сложная система, любые сбои в ней сказываются на работе остальных органов. Нарушение связи между нейронами влияет на общепсихологическое и физическое состояние пациента. Умеренно выраженные диффузные изменения БЭА выявляет ЭЭГ. Вовремя поставленный диагноз станет гарантией эффективного лечения и быстрого восстановления нормального функционирования мозга.

Кроме медикаментозных способов, хороший результат дает физиотерапия – больные дышат обогащенным кислородом воздухом, что увеличивает его содержание в крови. Свежий воздух, полноценный сон и правильное питание станут лучшей профилактикой не только диффузных изменений, но и большинства распространенных заболеваний.