Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов (Г. П

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ - медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов. В задачи П. а. входит: выявление морфол, изменений органов, тканей и клеток при болезнях, а также процессах восстановления; выяснение причин, механизмов и динамики этих изменений; сопоставление морфол, изменений с результатами клин., биохим. и патофизиол, исследований. Объектом исследования П. а. является материал, полученный при вскрытии умерших от болезней, органы и ткани, удаленные во время оперативных вмешательств и иссекаемые с диагностической целью, а также материал, взятый от лаб. животных, подвергшихся различным воздействиям в условиях эксперимента. Решая проблемы этиологии и патогенеза, нозологии и классификации болезней, П. а. способствует разработке философских проблем медицины и общей патологии, оказывает помощь клиницистам в распознавании болезней, осуществлении контроля за ходом лечения, выясняет механизм осложнений и причины смертельных исходов, анализирует ошибки диагностики - является одним из важных связующих звеньев между теоретической и практической медициной.

П. а. принято разделять на общую и частную. Общая П. а. дает морфол, характеристику патол, процессов, имеющих общие закономерности развития и общие черты независимо от локализации и условий их возникновения, напр, дистрофий, некроза, нарушений кровообращения, гипертрофии, атрофии, воспаления, регенерации, опухолей, иммунитета, а также иммунных реакций гиперчувствительности. Морфол, данные об этих процессах являются основой общего учения о болезни. Частная П. а. изучает морфол, основы и патогенез отдельных нозол, форм.

Основным методом исследования, к-рый использует П. а., является морфол, метод - наблюдение невооруженным глазом и с помощью гл. обр. оптических приборов.

Современное состояние П. а. характеризуется непрерывным расширением и углублением ее связей с клиникой и экспериментальными исследованиями. Развитие техники оперативных вмешательств, анестезиологии, реаниматологии, трансплантологии, пополнение арсенала лекарственных средств изменило классические картины болезней человека (см. Патоморфоз). Возросло значение патологоанатомического вскрытия - его задачей является не только установление течения болезни и ее осложнений, но и объяснение в комплексе с данными прижизненных исследований причин неэффективности леч. мероприятий, безуспешности реанимации, возникновения инф. осложнений и др. Особо важное значение придается выяснению причин и характера неблагоприятного воздействия на течение и исход болезни леч. мероприятий. Широкое использование в клинике таких неинвазивных методов исследования, как компьютерная томография, ультразвуковая диагностика и др., позволяет визуально определять очаг патол, процесса, локализацию опухоли и ее метастазов, обнаруживать тромбы, устанавливать, какую толщину имеют стенки желудочков сердца и др.; это открывает большие перспективы для развития прижизненной П. а. Особое значение приобрели биопсия (см.) и цитологическое исследование (см.), к-рые производятся с диагностической целью, для контроля проводимых леч. мероприятий, а также для уточнения диагноза и объема оперативного вмешательства во время операции. Т. о., традиционная роль патологоанатома, ограничиваемая его участием в послеклиническом (посмертном) анализе болезни, все более заменяется его ролью как клинического морфолога.

Тенденция дифференциации мед. дисциплин сопровождается прогрессирующей дифференциацией частной П. а. с появлением новых ее разделов. Это делает особенно актуальным развитие общей П. а. как науки синтетической, позволяющей глубоко и всесторонне оценивать частные факты. С одной стороны, П. а. сближается с клиникой, а с другой - она органически переплетается с биохимией и физиологией благодаря появлению электронно-микроскопических, гистохимических, иммуноморфологических и других методов исследования. В изменениях ядерных и цитоплазматических органелл патанатомы все увереннее определяют структурную основу колебаний функц, активности клетки и нарушений ее деятельности под влиянием патогенных факторов. В этом отношении имеют значение такие методы исследования, как электронно-микроскопическая авторадиография, к-рая позволяет судить одновременно о характере биосинтетических процессов, их интенсивности и локализации внутри клетки. П. а. становится системой знаний о структурной основе функц, активности органов и нарушениях этой структуры. Современная П. а. характеризуется возросшим уровнем как качественно го * так и количественного анализа патол, процессов (см. Морфометрия медицинская).

Развитие П. а. происходит в условиях комплексного изучения патол. процесса на всех уровнях организации: организменный уровень позволяет получить представление об общей панораме болезни, роли и участии в ней различных органов и систем; изучение органных и тканевых изменений помогает выяснению качественных особенностей и топографии патол, процессов в поврежденном органе; электронная микроскопия (см.), гистохимические методы исследования (см.) и другие методы раскрывают сущность изменений, происходящих внутри клетки, и позволяют сопоставить их в структурно-функциональном отношении с результатами биохим., радиоизотопных и других исследований. Отсутствие сведений о структурных изменениях на одном из уровней лишает исследователя возможности получить цельное представление об изучаемом процессе.

В результате экспериментальноморфологических исследований, проведенных А. И. Игнатовским, Н.Н. Аничковым и С. С. Халатовым, впервые была создана модель атеросклероза и заложены основы учения о его патол, анатомии, морфогенезе, патогенезе. Морфол, исследования способствовали формированию клинико-анатомической характеристики и решению вопросов патогенеза гипертонической болезни, симптоматических гипертензивных состояний. Важную роль сыграли морфол, исследования в становлении и развитии учения об ишемической болезни сердца, миокардиодистрофиях и др. За разработку ряда* вопросов морфогенеза и патогенеза болезней сердечно-сосудистой системы были присуждены Государственные премии СССР А. И. Абрикосову и H. Н. Аничкову (1944), А. Н. Колтовер (1971).

Развитие невропатологий во второй половине 19 в. в значительной мере было обусловлено совершенствованием гистол, техники и возможностью микроскопического исследования нервных клеток, нервных волокон и нейроглии. Нейрогистологические исследования способствовали формированию представлений о структурных основах нервной трофики. Комплексное микроскопическое и бактериол, изучение патол, процессов в легких явилось основой, на к-рой сформировались совр, представления о патол, анатомии и патогенезе пневмоний, бронхита, эмфиземы, ателектаза и отека легких. Представления о поражениях почек были существенно развиты на основе их микроскопического изучения при различных инф. болезнях, нарушениях обмена, отравлениях и др. в комплексе с бактериол. и физиол, исследованиями.

Экспериментальные гистол, исследования явились основой для изучения структурных изменений клеток желез внутренней секреции и нарушений механизмов формирования и выделения гормонов при болезнях. В середине 20 в. были открыты клетки, расположенные в слизистой оболочке и паренхиме различных внутренних органов, выделяющие биологически активные вещества и играющие важную роль в регуляции функций организма в норме и патологии (см. Аргентаффинные клетки). Важное значение эти данные имели, в частности, для расширения представлений о функц, морфологии органов жел.-киш. тракта.

Благодаря созданию методов декальцинации появилась возможность микроскопического исследования заболеваний костной системы и ее изменений при соматических, эндокринных заболеваниях, нек-рых пороках развития и т. д. За разработку ряда проблем патологии костной системы А. В. Русакову и Т. П. Виноградовой в 1967 г. была присуждена Государственная премия.

В связи с техническим прогрессом в 20 в. началось быстрое развитие профессиональной патологии (см.). Важная роль в этом принадлежала патологоанатомическим исследованиям, способствовавшим выяснению механизмов взаимодействия вредных веществ с клеточными элементами, особенностей компенсаторно-приспособительных реакций организма в ответ на воздействие проф. вредностей.

Новым разделом патологии и П. а. явилось возникшее в 20 в. учение о радиационных поражениях, в к-ром нашли приложение наиболее совершенные методы структурного анализа, позволяющие устанавливать и прослеживать динамику повреждений ядра и цитоплазмы.

Микроскопическое и гистохим, исследование соединительной ткани расширило представление об ее изменениях при различных патол, процессах, позволив выделить группу коллагеновых болезней (см.). За цикл работ по изучению патоморфогенеза ревматических заболеваний А. И. Струкову в 1974 г. была присуждена Ленинская премия.

Учение о травматических повреждениях и раневом процессе до второй половины 19 в. основывалось исключительно на макроскопических наблюдениях. В микроскопических исследованиях были установлены основные закономерности течения раневого процесса (его особенности в различных органах и тканях, взаимоотношения различных клеточных элементов на этапах заживления раны), представлен сравнительный структурный анализ эффективности различных методов лечения и др. Эти данные способствовали развитию учения о боевой травме (динамике раневого процесса, его осложнениях, травматическом истощении, гнойно-резорбтивной лихорадке и др.), заложенного в трудах Н. И. Пирогова. Наиболее фундаментальные исследования, возродившие и развившие учение Н. И. Пирогова, принадлежат И. В. Давыдовскому:, к-рому за разработку проблем общей патологии,и в частности раневого процесса, в 1964 г. была присуждена Ленинская премия.

Большие перспективы для решения вопросов патогенеза болезней человека открывает дальнейшая разработка проблем сравнительной патологии, широко развернутая, напр., в Ин-те экспериментальной патологии и терапии АМН СССР.

В 20 в. начала интенсивно развиваться П. а. болезней детей и новорожденных с учетом анатомо-функ-циональных особенностей растущего организма.

В первой половине 20 в. широкое развитие получили биохим, и физиол. исследования клетки, результаты к-рых заложили фундамент молекулярной биологии (см.). Необходимо было выяснить, в каких структурах клетки протекают биохимические реакции, какие органеллы ядра и цитоплазмы и как обеспечивают специфические функции клетки. Для решения этих вопросов оказалось недостаточно исследования с помощью биол, микроскопа. Клетка, сохраняя свое значение как единая неделимая структурная единица, больше не могла служить объектом для дальнейшей разработки вопроса о материальной основе функц, нарушений, т. к. была уже «слишком велика» для этого. В клинико-анатомическом направлении исследований возникла ситуация, аналогичная сложившейся в середине 19 в., с той лишь разницей, что в то время стало необходимым иметь объектом исследования структуру, меньшую, чем орган, теперь же - более миниатюрную, чем клетка. И подобно тому, как в середине 19 в. эта ситуация была ликвидирована путем внедрения в медицину микроскопического ис-" следования, в 50-х гг. 20 в. она была решена на основе ультрамикроско-пического исследования с помощью электронного микроскопа. Была установлена сложнейшая внутриклеточная архитектура, показано, что ядро и цитоплазма состоят из множества специализированных ультраструктур или органелл, каждая из к-рых ответственна за определенное звено работы так наз. внутриклеточного конвейера, на к-ром поэтапно протекают процессы, определяющие функцию клетки. Этими исследованиями было положено начало современному ультраструк-турному периоду развития П. а. Особенностью этого периода является комплексное использование электронной микроскопии и методов гистохимии, авторадиографии, иммуноморфологии, позволившее одновременно проводить структурный и функц, анализ внутриклеточных изменений. Накоплен материал, касающийся изменений клеточных органелл при различных болезнях человека, динамики этих изменений, закономерностей восстановления клеточных структур в процессе выздоровления, под действием современных методов лечения и др. Выяснилось, что под влиянием патогенных воздействий в органеллах клетки развертываются нек-рые общепатологические процессы, к-рые наблюдаются в тканях и органах: отек, некроз, регенерация, гиперплазия. В электронно-микроскопи-ческих, гистохимических, иммуноморфол. исследованиях были получены новые данные о патоло го анатомических изменениях органов при различных болезнях, к-рые позволили выяснить многие стороны патогенеза и динамики развития процессов, прежде скрытых от исследователя. Изучение болезней человека на ультраструктурном уровне приблизилось к соответствующим биохим. исследованиям и, тем самым, к молекулярной патологии.

Выражением связи П. а. с клин, медициной явилось прозекторское дело - важнейшая форма использования достижений П. а. в медицинской практике. В России прозекторское дело начало развиваться в первых военных госпиталях (см. Вскрытие). Уже в этот период большое значение придавалось сопоставлению симптомов болезни с изменениями, обнаруженными при вскрытии, что нашло отражение в составленных в 1754 г. П. 3. Кондоиди инструкциях и наставлениях, в которых клинико-анатомический анализ расценивался как один из важнейших факторов повышения качества леч. работы и совершенствования врачебного искусства. Важную роль в развитии П. а. и прозекторского дела сыграло открытие медикохирургических академий в Петербурге и Москве/Большое внимание развитию П. а. и прозекторского дела уделяли отечественные клиницисты И. В. Варвинский, М. Я. Мудрое, Н. И. Пирогов, С. П. Боткин, Г. А. Захарьин и др.

В созданной после Великой Октябрьской социалистической революции государственной системе здравоохранения прозекторское дело стало специальной службой, к-рая постепенно приобрела четкие организационные формы. Существенную роль в этом сыграла комиссия прозекторов при Московском городском отделе здравоохранения (А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский, В. Т. Tалалаев) и прозекторский сектор патологоанатомического об-ва в Ленинграде (Г. В. Шор, С. С. Вайль, В. Г. Гаршин, В. Д. Цинзерлинг). Большая работа по организации патологоанатомической службы проводилась в Ростове-на-Дону (Ш. И. Криницкий), Киеве (М. К. Даль), Харькове (Г. Л. Дерман), Минске (И. Т. Титов), Куйбышеве (Н. Ф. Шляпников), Смоленске (В. Г. Молотков) и других городах. Совершенствованию прозекторского дела способствовали приказы, положения и инструкции по организации работы патологоанатомических отделений, сличению клинических и анатомических диагнозов, проведению клинико-анатомических конференций, составлению патологоанатомических отчетов и др. В помощь прозекторам был издан ряд пособий по патологоанатомической технике, сличению клинического и анатомического диагноза: А. И. Абрикосова (1948), С.С. Вайля (1947), Д. И. Головина (1957), Г. А. Меркулова (1956), А. В. Смольянникова (1977) и др. Распространение получили начатые по инициативе И. В. Давыдовского клинико-анатомические конференции (см.), сыгравшие большую роль в повышении качества лечебно-диагностической работы.

В годы Великой Отечественной войны была усовершенствована патологоанатомическая служба в действующей армии и тыловых госпиталях. Организация Центральной патологоанатомической лаборатории (ЦПАЛ) при Главном военно-санитарном управлении Красной Армии, фронтовых, армейских патологоанатомических лабораторий (ПАЛ), патологоанатомических отделений крупных госпиталей ГБ фронтов и эвакогоспиталей Наркомздрава СССР под руководством гл. патологоанатома Советской армии (А. А. Васильев, М. Ф. Глазунов, Н. А. Кра-евский) и гл. патологоанатома Управления эвакогоспиталей Наркомздрава СССР (И. В. Давыдовский) обеспечила единую трактовку патол. процессов, вызванных боевой травмой. Осуществлялась помощь руководству медслужбы в улучшении организации и повышении качества мед. помощи. Научная разработка материалов, полученных патологоанатомами в годы войны, позволила изучить кардинальные вопросы боевой травмы и «болезней военного времени», к-рые были обобщены в многотомном труде «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг.» и в ряде монографий С. С. Вайля (1943), А. П. Авцына (1946), И. В. Давыдовского (1950-1954), А. В. Смольянникова (1960) и др. Уникальный материал, собранный военными прозекторами, хранится в Военно-медицинском музее в Ленинграде. Опыт работы патологоанатомической службы во время Великой Отечественной войны способствовал более стройной ее организации в мирное время. Был создан ин-т главных патологоанатомов республик, краев, областей и крупных городов. В состав Ин-та морфологии человека АМН СССР включена ЦПАЛ, на к-рую была возложена обязанность методического центра патологоанатОми-ческой службы; одно из мероприятий по ее усовершенствованию - создание объединенных патологоанатомических отделений, что облегчило систематизацию и научную обработку секционного и биопсийного материала, расширило возможность применения современных методов исследования.

Проблемы П. а. до 20-х гг. 20 в. разрабатывались гл. обр. на кафедрах П. а. мед. ин-тов, а в дальнейшем и лабораториях НИИ. В России сложил с я ряд патологоанатомических школ - московская, петербургская, харьковская, киевская, казанская и др. Первую кафедру П. а., созданную в Московском ун-те в 1849 г., возглавлял А. Й. Полунин - основатель московской патологоанатомической школы. Преемниками А. И. Полунина по кафедре были И. Ф. Клейн, а затем М. Н. Никифоров - автор одного из первых и наиболее известных учебников по П. а. Учеником М. Н. Никифорова и его преемником по кафедре был А. И. Абрикосов - выдающийся ученый, один из основоположников советской П. а., основатель большой школы патологоанатомов. В дальнейшем эту кафедру возглавил ученик А. И. Абрикосова- А. И. Струков; с 1972 г. ее занимает ученик А. И. Струкова - В. В. Серов. Выдающимися представителями московской школы патологоанатомов являются И. В. Давыдовский, М. А. Скворцов. Большой вклад в развитие различных областей П. а. внесли представители московской школы Г. д. Корицкий, Ю. М. Лазовский, Б. Н. Мо-гильницкий, И. Ф. Пожариский, A. В. Русаков, Л. И. Смирнов, П. Е. Снесарев, В. Т. Талалаев, B. Г. Штефко, А. П. Авцын, Т. П. Виноградова, Н. А. Краев-ский, Н. К. Пермяков, Я. Л. Рапопорт, Д. С. Саркисов, В. В. Серов и др.

Крупной отечественной школой П. а. является ленинградская (петербургская). С 1840 г. курс вскрытия трупов в Медико-хирургической академии вел Н. И. Пирогов. В 1859 г. по его предложению была открыта кафедра П. а., к-рую возглавил Т. С. Иллинский. С 1867 г. этой кафедрой заведовал М. М. Руднев, к-рого считают основателем петербургской школы П. а. В дальнейшем этой кафедрой руководили К. Н. Виноградов, H. Н. Аничков, A. Н. Чистович. Большой вклад в разработку различных проблем П. а. внесли М. В. Войно-Ясенец-кий, В. Г. Гаршин, М. Ф. Глазунов, К. П. Улезко-Строганова, B. JI. Цинзерлинг, Ф. Я. Чистович, Г. В. Шор, О. К. Хмельницкий.

Большой вклад в развитие П. а. внесли также Д. Ф. Лямбль, В. П. Крылов, Н. Ф. Мельников-Разведенков, Г. Н. Минх, В. К. Высокович, А. И. Смирнова-Замкова, И. В. Торопцев, Ю. В. Гулькевич, И. И. Широкогоров, В. К. Жгенти.

Расширению патологоанатомических исследований способствовало создание патоло го анатомических центров и лабораторий в НИИ. Роль головного учреждения в области морфол, исследований играет организованный в 1960 г. Ин-т морфологии человека АМН СССР.

Значительное развитие получила П. а. в странах социалистического содружества: интенсивно разрабатываются актуальные проблемы патологии, организована прозекторская работа, издаются специальные журналы. Между патологоанатомами этих стран и советскими патологоанатомами налажены тесные творческие связи, осуществляется широкий обмен опытом в форме научных командировок, участия в съездах, конференциях и т. д.

За рубежом значительный вклад в развитие П. а. внесли И. Орт, Любарш (О. Lubarsch), Р. Рессле, Вейгерт (К. Weigert), Б. Фишер-Ва-зелъс, Борет (М. Borst), Л. Ашофф, К. Шморлъ, Герксгеймер (G. Herxheimer), Гамперль (H. Hamperl), Вейксельбаум (А. Weichselbaum), К. Л. П. Массон, А. Поликар, Ф. Маллори, Н. Фут и др.

Важную роль в обмене опытом научной и организационной работы патологоанатомов играет организованное в 1947 г. Всесоюзное научное об-во патологоанатомов, к-рое регулярно проводит съезды, пленумы правления, конференции. В 1969 г. это об-во вошло в Международный совет об-в патологов. Основным печатным органом, в к-ром публикуются результаты большинства патологоанатомических исследований, является журнал «Архив патологии», основанный в 1935 г. (первоначально, до 1946 г., он назывался «Архивом патологической анатомии и патологической физиологии»). С 1976 г. издается ежемесячный реферативный журнал ВИНЙТИ «Общие вопросы патологической анатомии», с 1978 г. в серии «Итоги науки и техники» ВИНИТИ выходят выпуски «Патологическая анатомия», посвященные отдельным проблемам. Ежегодно издаются труды Ленинградского научного об-ва патологоанатомов. Большой опыт работы советских патологоанатомов обобщен в многотомном руководстве по патологической анатомии (1956- 1964 гг.), основанном А. И. Абрикосовым и завершенном А. И. Стру-ковым. Впервые под редакцией Н. А. Краевского и А. В. Смольян-никова создано отечественное руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека (1971 г.). В 1975 г. вышел в свет атлас опухолей человека (Д. И. Головин).

Преподавание П. а. в мед. вузах ведется на 3-м (общая и частная П. а.) и 5-м (клиническая П. а.) курсах. В СССР, в отличие от других стран, по инициативе И. В. Давыдовского преподавание частной П. а. проводится не по органному, а по нозологическому принципу. Кроме теоретических знаний, студенты знакомятся с основами патологоанатомической техники, документации, клинико-анатомического анализа результатов вскрытий. Методы преподавания П. а. совершенствуются на ф-тах повышения квалификации и на учебно-методических конференциях. В 1979 г. вышел учебник П. а. (А. И. Струков, В. В. Серов). Подготовку кадров по П. а. для кафедр мед. ин-тов, патологоанатомических отделений б-ц, отделов НИИ осуществляют через субординатуру, интернатуру, ординатуру и аспирантуру. Большое значение для дальнейшего развития П. а. и подготовки кадров патологоанатомов имеют кафедры П. а. ин-тов усовершенствования врачей и кафедра Центрального ин-та усовершенствования врачей; на этих кафедрах получают первичную специализацию и проходят усовершенствование врачи-патологоанатомы.

Библиография:

История - Абрикосов А. И. Патологическая анатомия в СССР (1917- 1947), в кн.: Достижения сов. мед. науки за XXX лет, под ред. H. Н. Аничкова и др., с. 55, М., 1947; Андреев Ф. А. Из истории Московской школы патологов, Арх. патол., т. 11, в. 6, с. 28, 1949; Вайль С. С. Очерки развития патологической анатомии в России и Советском Союзе, Труды Воен.-морск. мед. акад., т. 1, с. 21, Л., 1941; он ж е, Оригинальные русские учебники общей патологии и патологической анатомии 70-80-х годов прошлого столетия, Арх. патол., т. 12, в. 1, с. 100, 1950; Гольштейн Н. И. Краткая история Кафедры патологической анатомии Военно-медицинской ордена Ленина академии им. С. М. Кирова, Л., 1960, библиогр.; Движков П.П. и Струков А. И. Патологическая анатомия в СССР за 40 лет, Арх. патол., т. 19, в. 10, с. 5, 1957; Дерябина В. Л. Очерки развития прозекторского дела в России и СССР, М., 1958; Коровин И. П. Краткий исторический очерк Кафедры патологической анатомии при Военно-медицинской (бывшей Медико-хирургической) академии, Спб., 1898; Миш.н ев О. Д. и Ч e к a p e в а Г. А., И. В. Давыдовский- организатор советской патологоанатомической службы, Арх. патол., т. 39, № 3, с, 78, 1977; Развитие науки в Академии за 40 лет советской власти, под ред. А. Н. Максименкова, с. 144, Л., 1957; Саркисов Д. С. Перспективы развития патологической анатомии на современном этапе, Арх. патол., т. 39, № 8, с. 3, 1977; Серов В. В. 125 лет кафедре патологической анатомии I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова (1849-1974), там же, т. 37, № 1, с. 12, 1975; Струков А. И., А. И. Абрикосов - организатор и первый председатель Московского общества патологоанатомов, тамже, т. 39, № 1, с. 77, 1977; Струков А. И. и Б у в а й л о С. А. Столетие со времени основания кафедры патологической анатомии Первого Московского ордена Ленина медицинского института (1849- 1949), тамже, т. И, в. 6, с. 3, 1949; Струков А. И. и др. Патологическая анатомия в СССР за 50 лет (1917-1967), там же, т. 29, № 10, с. 6, в. 11, с. 99, 1967* С т р у к о в А. И. и д р. 60 лет Великой Октябрьской социалистической революции и развитие советской патологической анатомии, там же, т. 39, № 10, с. 3, в. И, с. 3, 1977; Чистович Я. И. История первых медицинских школ в России, Спб., 1883; Klemperer P. Pathologic anatomy at the end of the eighteenth century, J. Mt Sinai Hosp., v. 24, p. 589, 1957, bibliogr.; LongE.R. A history of pathology, N. Y., 1965.

Учебники, руководства, справочные издания - Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, т. 1-3,М.-Л., 1938-1947; он же, Техника патологоанатомических вскрытий трупов, М., 1948; Абрикосов А. И. и С т р у к о в А. И.’ Патологическая анатомия, ч. 1-2, М., 1961; Автандилов Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию, М., 1980, библиогр.; Авцын А. П. Введение в географическую патологию, М., 1972, библиогр.; Авцын А.П. и Ш а х л а м о в В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки, М., 1979, библиогр.; Апатенко А. К. Эпителиальные опухоли и пороки развития кожи, М., 1973; о н ж е, Мезенхимные и нейроэктодермальные опухоли и пороки развития кожи, М., 1977, библиогр.; Вайль С. С. Руководство по патолого-гистологи-ческой технике, Л., 1947; Виноградова Т. П. Опухоли костей, М., 1973, библиогр.; Головин Д. И. Атлас опухолей человека, Л., 1975; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1 - 2, М., 1956-г 1958; он же, Общая патология человека, М., 1969; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг А. В. Патологическая анатомия (болезни детского возраста), М., 1976; К у л e ш а Г. С. Курс патологической анатомии, ч. 1-2, М.-Л., 1930-1931; Курс общей патологической анатомии, под ред. А. Н. Чисто-вича, Л., 1970; Меркулов Г. А. Курс, патологогистологической техники, Л., 1969, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 1-9, М., 1956-1964; Пермяков Н.К. Основы реанимационной патологии, М., 1979, библиогр.; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В.Смольянникова, М.," 1976; Саркисов Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза, М., 1977, библиогр.; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975; Скворцов М. А. Патологическая анатомия важнейших заболеваний детского возраста, М., 1946; Смольянников А. В., Автандилов Г. Г. иУранова Е. В. Принципы составления патологоанатомического диагноза, М., 1977; Струков А. И. и Бегларян А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, М., 1979; Ча лисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, Л., 1980; Шор Г. В. О смерти человека, Л., 1925; Ярыг ин H. Е. и С е- ров В. В. Атлас патологической гистологии, М., 1977; Allgemeine Pathologie, hrsg. v. A. Hecht u. a., B., 1979; Bell E. T. Text-book of pathology, L., 1956; Buchner F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen, 1978; Electron microscopy in human medicine, ed. by J. V. Johannessen, N. Y. a. o., 1978; Evans R. W. Histological appearances of tumours, Edinburgh - L., 1966; Florey H. W. General pathology, L., 1970; Hamperl H. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und der pathologischen Anatomie, B. u. a., 1957; Handbuch der allgemeine Pathologie, hrsg. v. F. Buchner, Bd 1-11," B., 1955-1977; Handbuch der Histochemie, hrsg. v. W. Graumann u. K. Neumann, Bd 1-7, Stuttgart, 1958-1964; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 1-13, B., 1924-1958; H e r b u t P. A. Pathology, L., 1955; H o 1- 1 e G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; Kars-n e r H. T. Human pathology, Philadelphia - Montreal, 1955; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L. H. Kettler, Jena, 1976; Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, hrsg. v. E. Kaufmann, B., 1955-1969; L e t u 1 1 e M. Anatomie pathologique, t. 1-3, P., 1931; More-h e a d R. P. Human pathology, N. Y. a. o., 1965; Pathologische Anatomie, hrsg, v. L. Aschoff, Bd 1-2, Jena, 1936; Pathology, ed. by W. A. D. Anderson, v. 1-2, St Louis, 1977; RossleR. u. ApitzK. Atlas der pathologischen Anatomie, Stuttgart, 1951; Saphir O. Autopsy diagnosis and technic, N.Y., 1958; Spezielle pathologische Anatomie, hrsg. v. W. Doerr u. a., B. u. a., 1959-1976.

Периодические издания - Архив патологии, М., с 1946 (1935 -1941 - Архив патологической анатомии и патологической физиологии); Журнал для нормальной и патологической гистологии, фармакологии и клинической медицины, Спб., 1870-1876; Реферативный журнал - Общие вопросы патологической анатомии, М., с 1977; Acta morphologica Academiae Scientiarum Hungaricae, Budapest, с 1951; Acta pathologica Japonica, Tokyo, c 1951; Acta pathologica et microbiologica Scan-dinavica, K0benhavn, c 1924; American Journal of Pathology, N. Y., c 1925; Annales d’anatoinie pathologique et d’ana-tomie normale n^dico-chirurgicale, P., c 1924; Archives of Pathology and Laboratory Medicine, Chicago, с 1926; Beitrage zur Pathologie, Stuttgart, с 1970 (1886-1969 - Beitrage zur pathologischen Anatomie und zur allgemeinen Pathologie); Ergebnisse der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie des Menschen und der Tiere, Miinchen, 1895-1962; Excerpta medica, Sect. V <- General Pathology and Pathological Anatomy, Amsterdam, с 1948; Human Pathology, Philadelphia, с 1970; Japanese Journal of Medical Sciences, Sect. 5 - Pathology, Tokyo, 1926-1944; Journal of Pathology, Edinburgh-L., с 1969 (1892- 1968 - Journal of Pathology and Bacteriology); Morfologia normala §i patologic£, Bucure§ti, 1957-1973; Proceedings of the New York Pathological Society, N. Y., 1896-1938; Virchows Archiv Abteilung A. Pathologische Anatomie, В., с 1968 (1847-1967 - Virchows Archiv fiir pathologische Anatomie und Physiologie uiid fiir klinische Medizin); Virchows Archiv Abteilung B. Zellpathologie, В., с 1968 (1847-1967 ,- Virchows Archiv fiir pathologische Anatomie und Physiologie und fiir klinische Medizin); Zentralblatt fiir allgemeine Pathologie und pathologische Anatomie, Jena, с 1895.

А. И. Струков, А. В. Смольянников, Д. С. Саркисов.

Патологическая анатомия столь же древняя наука, как хирургия или терапия. Название «патологическая анатомия» утвердилось лишь с середины XVIII века. До этого долгое время она называлась «практической» или «медицинской» анатомией. Развитие патологической анатомии к середине ХХ века привело во многих странах к новому изменению ее названия на «клиническую патологию», что лучше отражает ее важную современную роль в прижизненной диагностике заболеваний, клинико-анатомическом анализе летальных исходов по материалам вскрытий и развитии теоретических основ медицины.

Историю патологической анатомии условно принято делить на четыре периода:

I период - «анатомический» или «макроскопический» (с древности и до началаXIXвека),

II период - «микроскопический» (с началаXIXвека до 50-х годовXXвека),

III период - «ультрамикроскопический» (с 50-х по 70-е годыXXвека),

IV период - современный, период «прижизненной патологической анатомии» или «патологической анатомии живого человека».

Многие века морфологические знания о болезнях не выделялись в самостоятельную медицинскую дисциплину.

Первый период истории развития патологической анатомии («анатомический» или «макроскопический») - наиболее длительный, неоднородный и противоречивый. Он изучен недостаточно, хотя имеется множество отрывочных сведений о хорошем знании нормальной и патологической анатомии жрецами и целителями различных древних цивилизаций (Древнего Египта, Малой Азии, Индии, Китая, Древней Греции и Рима и др.), а также учеными-медиками средневековья.

В античной Греции и Риме профессиональные медики появились с ХII века до н.э., в Римской империи медицина продолжала развиваться и был накоплен, позже частично утраченный, обширный материал по нормальной и патологической анатомии человека (известный благодаря трудам Аристотеля, Гиппократа и его последователей, позднее - Цельса и Галена), хотя термины «анатомия» или «патология» еще не употреблялись. Первым анатомом считается ученик Пифагора врач Алкмен из Кротона (500-й г. до н.э.), которому приписывают открытие зрительного нерва. Аристотель (род. в 384 г. до н.э.) впервые в античной медицине связал проявления болезней с поражением конкретных органов, открыл роль сердца.

С большой пользой для развития медицины, но в течение короткого исторического промежутка времени, проводились вскрытия учеными (Герафил, Эразистрат и др.) Александрийской школы (300-е г. н.э.). Получили мировую известность и были актуальными для многих поколений врачей в течение последующих 1000 лет труды медика и анатома Клавдия Галена (K . Halen ) (130 – 200 гг. н.э.), работавшего в крупнейшем в те годы в Средиземноморье «научном центре» - в Александрии (Египет) и написавшего первый известный учебник по анатомии человека на основании исследований трупов, главным образом, животных. С помощью экспериментов на животных Гален впервые установил роль центральной нервной системы, связь психической деятельности с головным мозгом. Он также описал виды воспаления, опухолей, морфологию многих заболеваний, обобщив знания медиков Греции и Рима.

Такого термина, как «патологическая анатомия» до середины ХVIII не существовало, морфологические знания о субстрате болезней были составной частью медицины (врачебной профессии) в целом или, в ХIII - XVIII веках в Европе - частью практической (медицинской) анатомии. Многие морфологические знания неоднократно утрачивались и вновь накапливались.

До начала ХIII века, в Европе вскрытия трупов были запрещены по религиозным соображениям (разрешались только вскрытия с целью бальзамирования трупов). Даже булла папы Бонифация VIII от 1300 г., запретившая расчленение трупов для дальних перевозок и похорон, была повсеместно неверно воспринята как наложившая запрет на проведение вскрытий и анатомических исследований. Некоторое время вскрытия проводились тайно, а ученые, которые их производили, подвергались преследованиям. Только через 250 лет, буллой папы Пия IV было рекомендовано проведение вскрытий для установления причин смерти.

В 1242 г. Королем Сицилии и Италии Фредериком II Школе медиков в Болонье (Италия) было даровано право на получение трупов двух казненных преступников в год для проведения вскрытий. В Англии с 1300 г. грамотой короля Генриха VIII ассоциации цирюльников и хирургов также было даровано право производства вскрытий четырех казненных преступников в год. Вскрытия трупов казненных разрешили проводить в Вене с 1403 г., в Праге - с 1600 г.

Таким образом, в средние века в Европе вскрытия были единичным и исключительными событиями. Препятствовало их распространению также и отсутствие стационарных лечебных учреждений (хотя первые больницы были организованы еще в античном мире). Профессор университета в Падуе Бертелеми Монтаньяно (B . Montagnana ) (род. в 1460 г.) стал широко известен тем, что произвел 14 вскрытий, что было чрезвычайно много для того времени.

Как видно, анатомический, или макроскопический период истории патологической анатомии объединяет самые разные эпохи, но патологическая анатомия, еще как составная часть анатомии и хирургии, стала интенсивно развиваться только в XV-XVII веках, благодаря возникновению научной биологии, анатомии и физиологии.

В XIV-XVI веках распространились анатомические исследования трупов, производимые многими Европейскими учеными-медиками и энциклопедистами эпохи Возрождения, начал формироваться современный научный подход к анатомии и патологии человека.

Так, например, Леонардо да Винчи (1452-1519) провел вскрытия более 30 трупов для изучения анатомии человека. Не только нормальную, но и патологическую анатомию развивали Везалий (1514-1564), крупнейший анатом, его ученики Евстахий, Фаллопий и Аранций.

Парацельс, профессор Базельского университета, хирурги А.Паре, В.Фабри, анатом У .Гарвей (предложивший термин «медицинская анатомия») и др. активно пропагандировали патологоанатомические исследования трупов. Проводили вскрытия, наливку сосудов разными материалами (красками, воском) изобретатели шприца Якобус Беренгарус (1470-1550) и Региньер де Грааф (1641-1673).

Ж.Фернель (J . Fernel ) (1497-1558) в своем труде «Патология» - первом руководстве с таким названием, обобщил материалы многих вскрытий, впервые описал аппендицит (еще не употребляя этого термина), сифилитическую аневризму аорты и др.

В XVII веке Карл Линней, Марчелло Мальпиги (открывший капилляры), Марк Северин (описавший доброкачественные и злокачественные опухоли), Сильвиус (описавший туберкулез легких), Яков Вепфер (впервые объяснивший связь апоплексического удара с кровоизлиянием в мозг), Глиссон и Уиллис (Вилизий) не только производили патологоанатомические вскрытия, но и указывали на их исключительную роль для выяснения причин смерти конкретных больных и развития медицины в целом. В XVII веке в Европе стали открываться музеи патологоанатомических препаратов.

Теофил Боне (Th.Bonet) (1620-1689), швейцарский врач, в 1676 г. одним из первых систематизировал результаты около 3000 вскрытий, описания которых он собрал в литературе начиная со времен Гиппократа, т.е. за 2000 лет, и показал существование связи между морфологическими изменениями органов и клиническими проявлениями болезней.

Большой вклад внес в становление научной нормальной и патологической анатомии голландский медик (анатом, хирург и судебный медик) Фредерик Рюйш (F.Ruysch) (1638-1731). Ф.Рюйш в гильдии хирургов Амстердама производил судебно-медицинские и патологоанатомические вскрытия, основал анатомический музей, по-видимому, один из первых в мире. Именно он представил свой анатомический музей Петру I, который во время пребывания в Голландии в 1689 г. даже ассистировал Рюйшу на вскрытиях.

К концу XVII – началу XVIII веков были накоплены обширные материалы результатов патологоанатомических вскрытий, однако обобщить их долгое время не удавалось.

Первый период развития патологической анатомии как науки фактически начался после издания в 1761 г. 5-и томного труда профессора университетов Болоньи и Падуи, ученика анатома и практикующего врача А. Вальсальвы -Джованни Морганьи (G . Morgagni , 1682-1771) «О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомом».

Дж.Морганьи впервые провел клинико-анатомические сопоставления по результатам 700 патологоанатомических вскрытий, представил патологоанатомические описания многих заболеваний, указал правильное место патологической анатомии среди клинических дисциплин.

Мари Биша (M . Bishot ) (1771-1802) и другие французкие клиницисты и естествоиспытатели XVIII века - Ж. Корвизар (возродивший метод перкуссии), Р. Лаэннек (изобретший аускультацию) внедрили патологическую анатомию в клиническую практику, предложили изучать повреждение на тканевом уровне, создали классификацию видов тканей (соединительная, мышечная, жировая, костная и др.). Ученик М.Биша - Ф.Бруссе создал учение, отвергающее существование болезней, не имеющих материального субстрата.

Жан Крювелье (J . Cruvellier ) (1771-1873), ученик Г. Дюпюитрена, первый профессор патологической анатомии Парижского университета, в 1829-1835 гг. создал и выпустил первый в мире цветной атлас по патологической анатомии.

Первый период завершился в 1842-1846 гг. с появлением многотомного «Руководства по частной патологической анатомии» основоположника гуморальной патологии чешского ученого, профессора патологической анатомии Венского университета Карла Рокитанского (K.Rokitansky, 1804-1878).

К. Рокитанский впервые систематизировал и изложил частную патологическую анатомию по органному принципу представил изменения в органах в соответствии с различными стадиями развития всех известных тогда важнейших заболеваний, впервые использовал методы статистики в патологической анатомии. Р.Вирхов назвал К. Рокитанского «Линнеем патологической анатомии».

К. Рокитанский был первым патологоанатомом, не занимавшимся непосредственно клинической деятельностью, активно пропагандировал преподавание патологической анатомии и способствовал открытию кафедр патологической анатомии в Европейских университетах. Однако в его руководстве хотя и были представлены единичные микроскопические (гистологические) описания, однако их роль была еще невелика.

К этому времени, однако, стало ясно, что при многих тяжелых нарушениях функции органов выявить их макроскопические (анатомические) изменения не удается. Именно этот факт лег впоследствии в основу ошибочного выделения «функциональных» болезней, как, якобы, не имеющих своего структурного выражения. Кроме того, К. Рокитанский объяснял происхождение и сущность патологических процессов с точки зрения гуморальных представлений - учения о «кразах» - дискразиях (поэтому К. Рокитанский считается основоположником «гуморальной» патологии ). Однако впоследствии он принял идеи целлюлярной патологии Р. Вирхова.

Второй период истории патологической анатомии («микроскопический») связан с именем основателя клеточной (целлюлярной) патологии профессора Берлинского университета Рудольфа Вирхова (R.Virchov, 1821-1902) и с изданием в 1858 г. его руководства«Целлюлярная патология». Этот период стал возможен благодаря изобретению микроскопа и утверждению в 1838-1839 гг. клеточной теории строения организмов Шлейдена (1804-1881) и Шванна (1810-1882).

Основная мысль труда Р. Вирхова «Целлюлярная патология» сводилась к тому, что вся патология есть патология клеток. Им впервые описаны и названы такие патологические процессы, как эмболия, лейкемия, амилоидоз и др.

Р. Вирхов - основатель кафедры и института патологии в Берлине, журнала по патологической анатомии («Вирховский архив»), создатель всемирно известного музея макропрепаратов (более 25.000 макропрепаратов). Целлюлярная патология, явившаяся в свое время наивысшим научным достижением медицины, имела, однако, серьезные недостатки, например, рассматривала клетки организма как независимые самостоятельные ячейки. Эта теория в последующем была значительно дополнена представлениями о гуморальных и нервных регуляторных процессах, межклеточном взаимодействии и др.

Изобретение электронного микроскопа позволило в 50-е годы ХХ века перейти к изучению патологических процессов на ультраструктурном уровне и положило начало третьему периоду развития патологической анатомии - «ультрамикроскопическому».

В дальнейшем к электронно-микроскопическому методу исследования добавились иммуноморфологический, радиографический и другие, что позволило изучать тончайшие внутриклеточные изменения, сблизило патологическую анатомию с молекулярной патологией, патологической физиологией и биохимией, генетикой и иммунологией, положило конец условному разделению болезней на «структурные» и «функциональные».

Начиная с 70-х - 80-х годов ХХ века большее значение приобрели прижизненные морфологические методы исследования органов, тканей и клеток. К концу третьего периода истории патологической анатомии исследования биопсийного материала стали преобладать над вскрытиями. Наступил четвертый период развития патологической анатомии - период «прижизненной патологической анатомии» или «патологической анатомии живого человека». Не случайно во многих странах термин «патологическая анатомия» уступил место названию «клиническая патология». Патологоанатомические исследования производятся с использованием широкого спектра морфологических и молекулярно-биологических методов исследования биопсийного материала, который может быть получен из любых органов и тканей, однократно или повторно, в ходе лечения заболевания. Перспективны тонкоигольные биопсии с последующим цитологическим исследованием полученного материала. Однако, несмотря на развитие новых методов исследования, патологоанатомические вскрытия не утратили своего значения.

В клинике широкое развитие получили также иные методы прижизненных структурных исследований, основанные на других физических принципах - виды ядерно-магнитного резонанса, компьютерной томографии, ультрасонографии и др. По-видимому, дальнейшее развитие этих методов сблизит их с патологической анатомией (клинической патологией) и приведёт к возможности изучать молекулярные, субклеточные и клеточные изменения в живом организме без взятия биопсии и травмирования тканей.

Изложенная выше периодизация истории патологической анатомии впервые была предложена Р. Вирховым в его речи о макроскопическом и микроскопическом периодах развития патологической анатомии в 1895 г. («Морганьи и анатомическая мысль»). В дальнейшем многими отечественными авторами (А.И. Абрикосов, И.В. Давыдовский, Д.С. Саркисов) такая периодизация была уточнена и продолжена до настоящего времени.

Лекция 1 Общие сведения о патологической анатомии.

Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии.

Патологическая анатомия - наука, которая изучает морфологические изменения, возникающие в органах и тканях при заболеваниях и патологических процессах.

Как раздел медицины патологическая анатомия тесно связана с гистологией, патологической физиологией, лежит в основе судебной медицины

и является фундаментом клинических дисциплин.

В курсе патологической анатомии выделяют два раздела:

1). Общая патологическая анатомия изучает морфологические изменения, которые возникают при общепатологических процессах:дистрофии; некроз;

нарушения крово - и лимфообращения; воспаление; процессы адаптации;

иммунопатологические процессы; опухолевый рост.

2). Частная патологическая анатомия изучает морфологические изменения, которые возникают в органах и тканях при конкретных заболеваниях.

Кроме того, частная патологическая анатомия занимается разработкой номенклатуры и классификации заболеваний, изучением основных осложнений, исходов и патоморфоза болезней.

Патологическая анатомия, как и любая другая наука, использует ряд методов исследования.

Методы патологической анатомии:

1) Вскрытие (аутопсия). Основная цель вскрытия установление причины смерти. На основании результатов вскрытия производится сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов, анализ течения заболевания и его осложнений и оценивается адекватность проведенного лечения. Вскрытие имеет важное обучающее значение для студентов и врачей.

2) Биопсия - прижизненное взятие кусочков органов и тканей (биоптатов) для гистологического исследования в целях установления точного диагноза.

По времени приготовления патогистологических препаратов выделяютсрочные биопсии (cito -диагностика) которые проводятся, как

правило, во время оперативных вмешательств, и готовятся в течение 15-20 минут.

Плановые биопсии проводятся для исследования биопсийного и операционного материала в плановом порядке, . в течение 3-5 дней.

Метод взятия биоптата определяется локализацией патологического процесса. Используются следующие методы:

- пункционная биопсия, если орган недоступен неинвазивным методам (печень, почки, сердце, легкие, костный мозг, синовиальные оболочки, лимфатические узлы, головной мозг.)

- эндоскопическая биопсия (брохоскопия, ректороманоскопия, фиброгастродуоденоскопия и др.)

- соскобы со слизистых оболочек(влагалище, шейка матки, эндометрий и

3) Световая микроскопия – является одним из основных методов диагностики в современной практической патологической анатомии.

4) Гистохимические и иммуногистохимические методы исследования -

исследование органов и тканей при помощи специальных методов окраски и является дополнительным методом диагностики (выявление опухолевых маркеров).

5) Электронная микроскопия - изучение морфологии патологических процессов на субклеточном уровне (изменения структуры органоидов клеток).

6) Экспериментальный метод – применяется для моделирования заболеваний и различных патологических процессов на экспериментальных животных с целью изучения их патогенеза, морфологических изменений, патоморфоза.

Общие сведения о дистрофиях.

Дистрофия -это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущее к структурным изменениям органов и тканей.

Дистрофии наряду с некрозом являются проявлением процесса альтерации – повреждения клеток, органов и тканей в живом организме.

Современная классификации дистрофий придерживается следующих принципов:

I. По локализации патологического процесса выделяют:

1) паренхиматозные (внутриклеточные)

2) мезенхимальные (стромально - сосудистые)

3) смешанные

II. По преимущественному нарушению обмена веществ: 1)Белковые (диспротеинозы)

2)Жировые (липидозы)

3)Углеводные

4)Минеральные

III. По влиянию генетического фактора: 1)Наследственные 2)Приобретённые

IV. По распространённости процесса:

1) местные

2) общие (системные)

Морфогенетические механизмы развития дистрофий:

1) Инфильтрация -пропитывание или накопление веществ в клетках, органах и тканях. Например, при атеросклерозе в стенках сосудов накапливаются белки и липиды.

2) Извращенный синтез -это синтез патологических, аномальных, не встречающихся в норме веществ. Например синтез патологического гемоглобиногенного пигмента гемомеланина, патологического белка амилоида.

3) Трансформация - синтез веществ одного класса из общих исходных продуктов веществ других классов. Например, при избыточном потреблении углеводов усиливается синтез нейтральных липидов.

4) Декомпозиция (фанероз) - это распад сложных биохимических веществ на составные компоненты. Например, распад липопротеидов, входящих в состав мембран клеток на липиды и белки.

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии-дистрофии, при которых патологический процесс локализуются в паренхиме органов, то есть внутри клеток.

Этот вид дистрофий развивается преимущественно в паренхиматозных органах – печень, почки, миокард, легкие, поджелудочная железа.

Паренхима это совокупность клеток органов и тканей, выполняющих основную функцию.

Классификация паренхиматозных дистрофий:

1) Белковые (диспротеинозы)

а) зернистая, б) гиалиново-капельная,

в) вакуольная (водяночная или гидропическая), г) роговая.

2) Жировые (липидозы)

3) Углеводные

а) связанные с нарушением обмена гликогена, б) связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

Паренхиматозные диспротеинозы связаны с нарушением преимущественно белкового обмена. Причинами развития данного патологического процесса являются заболевания, которые сопровождаются интоксикацией и лихорадкой. Это приводит к ускорению обменных процессов, денатурации и коагуляции белков цитоплазмы клеток и распаду биологических мембран.

Зернистая дистрофия - характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде зерен. Чаще встречается в почках, печени, миокарде. Белок, накапливаясь внутри клеток, приводит к увеличению клеток в объеме, то есть орган увеличивается в размере, на разрезе ткань органа становится тусклой (мутное набухание). В последнее время многие патологи считают, что при зернистой дистрофии в клетках происходит гиперплазия и гипертрофия органоидов, которые напоминают зернистые белковые включения.

а) восстановление структуры мембран и нормализация органов, так как для зернистой дистрофии характерна поверхностная и обратимая денатурация белка; б) дальнейшее прогрессирование патологического процесса с развитием

гиалиново-капельной дистрофии; в) в некоторых случаях при тяжелых инфекционных заболеваниях

(дифтерийный миокардит) возможен некроз клеток.

Гиалиново капельная дистрофия - характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде гиалиново-подобных капель. Чаще развивается в почках при гломерулонефрите, амилоидозе, нефротическом синдроме, в печени при алкогольном и вирусном гепатитах, циррозе.

Внешняя макроскопическая картина органа определяется причиной данного патологического процесса. Поскольку в основе гиалиново-капельной дистрофии лежит глубокая и необратимая денатурация белка, поэтому в исходе развивается фокальный (частичный) коагуляционный некроз клетки либо переход в вакуольную (гидропическую) дистрофию.

Вакуольная дистрофия - характеризуется накоплением внутри клеток вакуолей, заполненных жидкостью. Встречается в клетках эпителия кожи при отеках, натуральной оспе, в эпителии извитых канальцев почек при нефротическом синдроме, в гепатоцитах при вирусном и алкогольном гепатитах, в клетках коры надпочечников при сепсисе, в клетках некоторых опухолей. При прогрессировании процесса вакуоли увеличиваются в размерах,

что приводит к деструкции органоидов и ядер клеток. Крайняя степень вакуольной дистрофиибаллонная дистрофия, при которой клетки превращаются в «баллоны», наполненные жидкостью, при этом все органоиды клетки подвергаются распаду. Исход этой формы дистрофий всегда неблагоприятный – влажный, колликвационный некроз клеток.

Роговая дистрофия является самостоятельным патологическим процессом, который характеризуется избыточным накоплением рогового вещества в тех тканях, где оно в норме синтезируется (покровный эпителий), либо синтезом рогового вещества в тех органах и тканях, где в норме оно отсутствует (многослойный плоский неороговевающий эпителий). В покровном эпителии это может проявляться гиперкератозом и ихтиозом.

Гиперкератоз это приобретенное избыточное ороговение покровного эпителия различной этиологии (образование мозолей, старческий гиперкератоз, гиперкератоз при гипоавитаминозах и различных кожных заболеваниях).

Ихтиоз – наследственное заболевание характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза (кожа в виде рыбьей чешуи), при некоторых формах (ихтиоз плода), кожные проявления заболевания сочетаются с множественными пороками развития (деформация конечностей, контрактуры, пороки внутренних органов).

Синтез рогового вещества может развиваться на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским неороговевающим эпителием (полость рта, пищевод, влагалищная часть шейки матки, роговица глаза).

Макроскопически очаги ороговения имеют белесоватый цвет, поэтому данная патология носит название – лейкоплакия . При благоприятном исходе процесс завершается восстановлением нормального эпителия. При длительно существующих очагах лейкоплакии возможна малигнизация (озлокачествление), с развитием плоскоклеточного рака. В связи с этим лейкоплакия имеет важное функциональное значение и рассматривается как факультативный предрак.

Паренхиматозные жировые дистрофии – липидозы - характеризуются преимущественным нарушением липидного обмена и накоплением нейтральных жиров в клетках паренхиматозных органов. Чаще развиваются в почках, печени, миокарде.

Причинами развития паренхиматозных липидозов являются:

1) заболевания и патологические процессы, сопровождающиеся снижением активности окислительно-восстановительных процессов или гипоксией тканей. К ним можно отнести хронический алкоголизм, туберкулез, хроническую легочную и сердечную недостаточность.

2) тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, длительной интоксикацией, массивным распадом липопротеидных комплексов: дифтерия, сыпной и брюшной тифы, сепсис и септические состояния и др.

3) хроническое отравление некоторыми токсическими веществами: фосфор, мышьяк, хлороформ.

4) анемии различного генеза.

Жировая дистрофия миокарда развивается при хронических миокардитах и пороках сердца, сопровождающихся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью. Микроскопически процесс характеризуется накоплением липидов внутри кардиомиоцитов в виде мельчайших капель (пылевидное ожирение). Накопление липидов наблюдается преимущественно в группах мышечных клеток, которые располагаются по ходу венозного русла. Макроскопически вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. При выраженной форме - сердце увеличено, в размерах, миокард дряблой консистенции, на разрезе тусклый, глинисто-желтый, полости сердца расширены. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность (т.н. «тигровое сердце»). Исход зависит от степени выраженности процесса.

Жировая дистрофия печени развивается при хронической интоксикации гепатотропными ядами. Микроскопически липиды могут накапливаться внутри гепатоцитов виде мелких гранул (пылевидное ожирение), мелких капель, которые в дальнейшем сливаются в крупные (мелкокрупнокапельное ожирение). Чаще процесс начинается с периферии долек. Макроскопически печень имеет характерный вид: она увеличена, дряблая, край закруглен. Цвет печени желто-коричневый с глинистым оттенком.

Жировая дистрофия почек - характеризуется накоплением липидов в клетках эпителия извитых канальцев. Преимущественно развивается при липоидном нефрозе, при общем ожирении организма. Микроскопически наблюдается накопление липидов в базальных отделах эпителия канальцев. Макроскопически почки увеличены, дряблые. На разрезе корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом.

Паренхиматозные углеводные дистрофии характеризуются нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена наиболееярко проявляются при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах. Сахарный диабет – заболевание связанное с патологией β клеток островков поджелудочной железы. Проявляется следующими клинико-морфологическими симптомами: гипергликемией, глюкозурией, уменьшением и полным исчезновением гранул гликогена в гепатоцитах с развитием жировой дистрофии печени. В эпителии извитых канальцев отмечается накопление гликогена.

Сахарный диабет характеризуется микро- и макроангиопатией В почках развивается диабетический гломерулосклероз. В артериях эластического и мышечно эластического типа появляются атеросклеротические бляшки.

Гликогенозы обусловлены недостаточностью или отсутствием ферментов, участвующих в обмене гликогена.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов проявляются избыточным накоплением муцинов и мукоидов. В связи с этим этот вид дистрофий называют «слизистая дистрофия».

Слизистая дистрофия развивается при ряде заболеваний и патологических процессов:

Катаральное воспаление - характеризуется накоплением катарального экссудата в состав которого входят клетки десквамированного эпителия, микроорганизмы, лейкоциты и большое количество слизи. Микроскопически наблюдается гиперфункция бокаловидных клеток, проявляющаяся накоплением избыточного количества слизи в цитоплазме клеток с последующей ее секрецией. Важное клиническое значение имеет катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей (полость носа, трахея, бронхи), в частности, хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.

- коллоидный зоб – развивается при гиперфункции щитовидной железы. Микроскопически проявляется накоплением коллоида в клетках фолликулярного эпителия и в просвете фолликулов.

- коллоидные (слизистые) раки – при этом клетки опухоли способны синтезировать слизь. Микроскопически наблюдается формирование т.н. «перстневидных» клеток, цитоплазма которых заполнена слизью, а ядро оттеснено на периферию. Слизистые раки часто встречаются в легких, желудке, кишечнике.

Исход слизистой дистрофии определяется причиной вызвавшей заболевание.

Лекция 2 Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

Стромально-сосудистые дистрофииразвиваются при нарушении обменных процессов в соединительной ткани и выявляются в строме органов и в стенках кровеносных сосудов.

Структура соединительной ткани включает в себя основное вещество, в состав которого входят гликозаминогликаны (хондроитинсерная и гиалуроновая кислоты), волокнистые структуры (коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна), клеточные элементы (фибробласты, тучные клетки, гистиоциты и др.). В основе стромально-сосудистых дистрофий лежат процессы дезорганизации соединительной ткани.

Классификация:

1)Белковые дистрофии (диспротеинозы): а) мукоидное набухание б) фибриноидное набухание в) гиалиноз г) амилоидоз

2)Жировые дистрофии (липидозы):

а) связанные с нарушением обмена нейтральных жиров б) связанные с нарушением обмена холестерина

3)Углеводные дистрофии:

а) связанные с нарушением обмена гликозаминогликонов б) связанные с нарушением обмена гликопротеидов

Мукоидное набухание

Причинами развития мукоидного набухания являются аллергические реакции, инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни, гипоксия и др.

В основе патологического процесса лежит поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При воздействии повреждающего фактора в основном веществе и стенках сосудов происходит перераспределение гликозаминогликонов с увеличением содержания гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Эти вещества обладают выраженными гидрофильными свойствами, что приводит к повышению сосудистой и

тканевой проницаемости. Это приводит к проникновению в патологический очаг жидкой части плазмы крови, и тканевой жидкости.

Коллагеновые волокна и основное вещество пропитываются тканевой жидкостью и плазмой, увеличиваются в размерах и набухают, сохраняя при этом свою структуру. Данный патологический процесс носит название мукоидное набухание . В пораженной ткани могут формироваться лимфогистиоцитарные инфильтраты(проявление иммунных реакций).

Для мукоидного набухания характерен феномен метахромазии – явление иного, патологического окрашивания ткани. При этом феномене нормальные и патологически измененные ткани при окраске одним и тем же красителем приобретают разный цвет. В основе метахромазии лежит накопление в строме органов хромотропных веществ. Например соединительная ткань при окраске пикрофуксином в норме окрашивается в розовый цвет а при метахромазии - в желтый.

Исходы мукоидного набухания:

1) нормализация, так как в основе лежит поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

2) при прогрессировании процесса развивается фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание характеризуется глубокой и необратимой

дезорганизацией соединительной ткани.

При этом патологическом процессе прогрессирует повышение сосудистой и тканевой проницаемости, вследствие чего вслед за жидкой частью в строму проникают белки плазмы крови, в том числе и фибриноген. Наблюдается деструкция колагеновых волокон. В строме органов синтезируется патологический белок - фибриноид. В состав фибриноида входят компоненты соединительной ткани, белки плазмы крови, в основном – фибрин, иммуноглобулины, компоненты комплемента, липиды.

Преобладание в составе фибриноида белка фибрина объясняет название – фибриноидное набухание . Для данного патологического процесса также характерен феномен метахромазии.

Чаще всего фибриноидное набухание наблюдается при ревматических болезнях.

В связи с глубокой дезорганизацией соединительной ткани, затрагивающей как коллагеновые волокна так и основное вещество, исход носит необратимый характер: развитие фибриноидного некроза, склероза и гиалиноза.

Фибриноидный некроз проявляется распадом всех компонентов, которые входят в состав фибриноида. Пролиферация вокруг масс фибриноидного некроза клеточных элементов лежит в основе формирования ревматической гранулемы (Ашофф – Талалаевские узелки).

Склероз – формирование соединительной ткани на месте масс фибриноида.

Гиалиноз является следующей стадией системной дезорганизации соединительной ткани и характеризуется деструкцией коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагией, преципитацией белков плазмы и образованием патологического белкагиалина . Процесс образования гиалина сопровождается гомогенизацией и уплотнением белков плазмы, компонентов соединительной ткани, вследствие чего формируются плотные, полупрозрачные массы, имеющие голубоватый цвет и напоминающие по структуре гиалиновый хрящ.

Гиалиноз характеризуется синтезом аномального белка - гиалина. Внешне он полупрозрачен, голубоватый, похож на гиалиновый хрящ. Состав гиалина: компоненты соединительной ткани белки плазмы, липиды, иммунные комплексы. Гиалиноз возникает в исходе следующих процессов:

а) плазматического пропитывания б) фибриноидного набух.

в) склероза г) некроза

а) - возникает в стенках кровеносных сосудов, когда из-за повышенной сосудистой проницаемости стенки идет пропитывание плазмой, а затем и белками Эти белки оседают на стенках сосудов, затем гомогенизируются, (однородный

вид)- начинает синтезироваться гиалин. Кровеносные сосуды становятся похожими - на стеклянные трубочки - это лежит в основе гипертонической болезни б)-массы фибриноида гомогенизируются туда добавляются липиды, иммунные

комплексы и синтезируется гиалин. Гиалиноз в исходе фибриноидного набухания может носить системный характер (ревматизм, склеродермия, ревматоидный артрит) и местный характер (в дне хронической язвы желудка и 12 п.к. в стенке аппендикса при хроническом аппендиците, в очагах хронического воспаления).

в) - носит местный характер. Склеротические процессы замещаются массами гиалина Например: в соединительно-тканных рубцах, в соединительно-тканных спайках

серозных полостей, в стенках аорты при атеросклерозе, в стенках сосудов при организации (то есть при замещении соединительной тканью) тромбов г)- носит местный характер. Носит некротические очаги, замещаются массами гиалина

Лекция 1. Патологическая анатомия

1. Задачи патологической анатомии

4. Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая

5. Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни

1. Задачи паталогической анатомии

Патологическая анатомия – наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. тем же методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.

Патологическая анатомия – одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его со внешней средой.

Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывает болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.

Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление – отличительная черта отечественной патанатомии.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:

· организменный уровень позволяет выявить болезнь целостного организма в ее проявлениях, во взаимосвязи всех его органов и систем. С этого уровня начинается изучение больного животного в клиниках, трупа – в секционном зале или скотомогильнике;

· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);

· органный уровень позволяет определять изменения органов и тканей, видимых простым глазом или под микроскопом;

· тканевый и клеточный уровни – это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью микроскопа;

· субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являлись первыми морфологическими проявлениями болезни;

· молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследований с привлечением электронной микроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.

Распознавание морфологических изменений на органном и тканевом уровнях очень трудно в начале болезни, когда эти изменения бывают незначительными. Это связано с тем, что болезнь началась с изменения субклеточных структур.

Эти уровни исследования дают возможность рассматривать структурные и функциональные нарушения в их неразрывном диалектическом единстве.

2. Объекты исследования и методы патологической анатомии

Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникших на самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития, вплоть до конечных и необратимых состояний или выздоровления. Это морфогенез болезни.

Патологическая анатомия изучает отклонения от обычного течения болезни, осложнения и исходы болезни, обязательно раскрывает причины, этиологию, патогенез.

Изучение этиологии, патогенеза, клиники, морфологии болезни позволяет применить научно-обоснованные меры лечения и профилактики болезни.

Результаты наблюдений в клинике, исследований патофизиологии и патологической анатомии показали, что здоровый организм животного обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды, устойчивое равновесие в ответ на внешние факторы – гомеостаз.

При болезни гомеостаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом организме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными и функциональными нарушениями. Болезнь – это жизнь организма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней среды.

Патологическая анатомия изучает также изменения в организме. Под влиянием лекарств они могут быть положительными и отрицательными, вызывая побочные явления. Это патология терапии.

Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущности болезни.

Патологическая анатомия стремится использовать новые, более тонкие структурные уровни и наиболее полную функциональную оценку измененной структуры на равных уровнях ее организации.

Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов. Кроме того, в ветеринарной практике с диагностической или научной целью проводят вынужденный убой животных в разные сроки заболевания, что дает возможность изучить развитие патологических процессов и болезни на различных стадиях. Большая возможность патологоанатомического обследования многочисленных туш и органов представляется на мясокомбинатах при забое животных.

В клинической и патоморфологической практике определенное значение имеют биопсии, т. е. прижизненное взятие кусочков тканей и органов, проводимое с научной и диагностической целью.

Особенно важным для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней является воспроизведение их в эксперименте. Экспериментальный метод дает возможность создавать модели болезни для точного и детального их изучения, а также для испытания эффективности лечебных и профилактических препаратов.

Возможности патологической анатомии значительно расширились с применением многочисленных гистологических, гистохимических, авторадиографических, люминисцентных методов и т. д.

Исходя из задач, патологическая анатомия ставится в особое положение: с одной стороны, это теория ветеринарии, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит клинической практике; с другой – это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории ветеринарии.

3. Краткая история развития патанатомии

Развитие патологической анатомии как науки неразрывно связано со вскрытием трупов человека и животных. Согласно литературным источникам во II столетии н. э. римский врач Гален вскрывал трупы животных, изучая на них анатомию, физиологию, и описал некоторые патолого-анатомические изменения. В Средние века из-за религиозных воззрений вскрытия трупов людей были запрещены, что несколько приостановило развитие патологической анатомии как науки.

В XVI в. в ряде стран Западной Европы врачам вновь было предоставлено право осуществлять вскрытия трупов людей. Данное обстоятельство способствовало дальнейшему совершенствованию знаний в области анатомии и накоплению патолого-анатомических материалов при различных болезнях.

В середине XVIII в. вышла в свет книга итальянского врача Морганьи «О локализации и причинах болезней, выявленных анатомом», где были систематизированы разрозненные патолого-анатомические данные своих предшественников и обобщен собственный опыт. В книге дано описание изменений в органах при различных заболеваниях, что облегчало их диагностику и способствовало пропаганде роли патолого-анатомического исследования в установлении диагноза.

В первой половине XIX в. в патологии господствовало гуморальное направление, сторонники которого видели сущность болезни в изменении крови и соков организма. Считалось, что сначала происходит качественное нарушение крови и соков с последующим отклонением «болезнетворной материи» в органах. Это учение основывалось на фантастических представлениях.

Развитие оптической техники, нормальной анатомии и гистологии создало предпосылки для возникновения и развития клеточной теории (Вирхов Р.,1958). Патологические изменения, наблюдаемые при том или ином заболевании, по Вирхову, – это простая сумма болезненного состояния самих клеток. В этом заключается метафизический характер учения Вирхова Р., так как ему было чуждо представление о целостности организма и его взаимосвязи с окружающей средой. Однако учение Вирхова послужило стимулом для глубокого научного изучения болезней путем патолого-анатомического, гистологического, клинического и экспериментального исследования.

Во второй половине XIX и начале ХХ вв. в Германии работали крупные патологоанатомы Кип, Иост, авторы фундаментальных руководств по патолого-анатомической анатомии. Немецкие патологоанатомы вели большие исследования по инфекционной анемии лошадей, туберкулезу, ящуру, чуме свиней и т. д.

Начало развития отечественной ветеринарной патологической анатомии относится к середине XIX в. Первые ветеринарные патологоанатомы были профессорами ветеринарного отделения Петербургской медико-хирургической академии И. И. Равич и А. А. Раевский.

С конца XIX столетия отечественная патанатомия получила свое дальнейшее развитие в стенах Казанского ветеринарного института, где с 1899 г. заведовал кафедрой профессор К. Г. Боль. Его перу принадлежит большое количество работ по вопросам общей и частной патологической анатомии.

Проведенные отечественными учеными исследования представляют большое научно-практическое значение. Выполнен ряд важных исследований в области изучения теоретических и практических вопросов патологии сельскохозяйственных и промысловых животных. Эти работы внесли ценный вклад в развитие ветеринарной науки и животноводства.

4. Смерть и посмертные изменения

Смерть – необратимое прекращение жизненных функций организма. Это неизбежное завершение жизни, которое возникает в результате болезней или насильственного воздействия.

Процесс умирания называется агонией. В зависимости от причины агония может быть очень кратко выраженной или иметь продолжительность до нескольких часов.

Различают смерть клиническую и биологическую . Условно моментом клинической смерти считают прекращение сердечной деятельности. Но после этого другие органы и ткани с различной продолжительностью еще сохраняют жизнедеятельность: продолжается перистальтика кишечника, секреция желез, сохраняется возбудимость мышц. После прекращения всех жизненных функций организма наступает смерть биологическая. Возникают посмертные изменения. Изучение этих изменений важно для понимания механизма смерти при различных заболеваниях.

Для практической деятельности большое значение имеют отличия морфологических изменений, возникших прижизненно и посмертно. Это способствует установлению правильного диагноза, а также важно для судебно-ветеринарной экспертизы.

5. Трупные изменения

· Охлаждение трупа. В зависимости от условий по истечению различных сроков температура трупа выравнивается с температурой внешней среды. При 18–20° тепла охлаждение трупа происходит каждый час на один градус.

· Трупное окоченение. Через 2–4 ч (иногда раньше) после клинической смерти гладкие и поперечно-полосатые мышцы несколько сокращаются и становятся плотными. Процесс начинается с челюстных мышц, затем распространяется на шею, передние конечности, грудь, брюхо и задние конечности. Наибольшая степень окоченения наблюдается через 24 ч и сохраняется 1–2 суток. Затем окоченение исчезает в той же последовательности, как и возникает. Окоченение сердечной мышцы происходит через 1–2 ч после смерти.

Механизм трупного окоченения еще недостаточно изучен. Но точно установлено значение двух факторов. При посмертном распаде гликогена образуется большое количество молочной кислоты, которая изменяет химизм мышечного волокна и способствует окоченению. Уменьшается количество аденозинтрифосфорной кислоты, а это обусловливает утрату эластических свойств мышц.

· Трупные пятна возникают вследствие изменений в состоянии крови и ее перераспределения после смерти. В результате посмертного сокращения артерий значительное количество крови переходит в вены, скапливается в полостях правого желудочка и предсердий. Происходит посмертное свертывание крови, но иногда она остается жидкой (в зависимости от причины смерти). При смерти от асфиксии кровь не свертывается. В развитии трупных пятен имеется две стадии.

Первая стадия – образование трупных гипостазов, которые возникают через 3–5 ч после смерти. Кровь в силу тяжести перемещается в нижележащие части тела и просачивается через сосуды и капилляры. Образуются пятна, видимые в подкожной клетчатке после снятия кожи, во внутренних органах – при вскрытии.

Вторая стадия – гипостатическая имбибиция (пропитывание).

При этом межтканевая жидкость и лимфа проникают внутрь сосудов, происходит разжижение крови и усиливается гемолиз. Разведенная кровь снова просачивается из сосудов сначала на нижнюю сторону трупа, а затем повсеместно. Пятна имеют неотчетливые очертания, а при разрезе вытекает не кровь, а сукровичная тканевая жидкость (отличие от кровоизлияний).

· Трупное разложение и гниение. В омертвевших органах и тканях развиваются аутолитические процессы, называемые разложением и обусловленные действием собственных ферментов умершего организма. Происходит распад (или расплавление) тканей. Наиболее рано и интенсивно указанные процессы развиваются в органах, богатых протеолитическими ферментами (желудок, поджелудочная железа, печень).

К разложению затем присоединяется гниение трупа, вызванное действием микроорганизмов, которые и при жизни постоянно присутствуют в теле, особенно в кишечнике.

Гниение раньше всего происходит в органах пищеварения, но затем распространяется и на весь организм. При гнилостном процессе образуются различные газы, главным образом сероводород, возникает очень неприятный запах. Сероводород при взаимодействии с гемоглобином образует сернистое железо. Появляется грязно-зеленоватая окраска трупных пятен. Мягкие ткани опухают, размягчаются и превращаются в серо-зеленую массу, нередко пронизанную пузырьками газа (трупная эмфизема).

Гнилостные процессы развиваются быстрее при более высокой температуре и более высокой влажности окружающей среды.

Лекция № 1. Анатомия и физиология женских половых органов 1. Анатомия женских половых органов Половые органы женщины принято разделять на наружные и внутренние. Наружные половые органы – это лобок, большие и малые половые губы, клитор, преддверие влагалища, девственная

6. Патологическая анатомия в России Развитие патологической анатомии в России происходило непосредственно в связи с клиниками. Регулярно проводились вскрытия трупов умерших в госпиталях. Вскрытия в России начали проводить официально и регулярно еще в первой половине